幽门螺杆菌：隐匿的胃内“杀手”

在消化内科临床实践中，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染是最常见的慢性细菌感染之一。这种微小的螺 旋形细菌悄然栖息于全球约半数人口的胃黏膜中，却可能引发从慢性胃炎到胃癌的一系列严重疾病。

1. 幽门螺杆菌的发现与特性

1982年，澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦首次成功分离并培养出幽门螺杆菌，这一发现彻底改变了人们对胃炎和消化性溃疡病因的认识，并为他们赢得了 2005 年诺贝尔生理学或医学奖。

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋形细菌， 长度约3-5微米。它拥有4-6根鞭毛，能在黏稠的胃黏膜 层中自由游动。更令人惊叹的是，它进化出独特的生存机制：（1）尿素酶系统：能分解尿素产生氨和二氧化碳，氨中和 胃酸，在菌体周围形成保护性微环境；（2）特殊黏附素：可特异性黏附于胃上皮细胞，避免被胃蠕动清除；（3）形 态可变性：在不利条件下可转变为球形体，增强生存能力。

 2. 传播途径与流行病学

幽门螺杆菌主要通过“口-口”或“粪-口”途径传播， 具有明显的家族聚集性。发展中国家感染率（70-90%）显 著高于发达国家（25-50%），这与卫生条件、饮食习惯密 切相关。中国属于高感染地区，成人感染率约40-60%，且随年龄增长而升高。

危险因素包括：共用餐具、口对口喂食；饮用未经处理的生水；居住拥挤；卫生设施缺乏。

值得注意的是，多数感染者并无症状，但所有感染者均存在慢性活动性胃炎，这为后续病变奠定了基础。

 3. 致病机制与相关疾病

 幽门螺杆菌的致病性是细菌毒力因子与宿主免疫反应相互作用的结果。主要毒力因子包括：①空泡毒素A （VacA）：导致上皮细胞空泡变性；②细胞毒素相关基因 A（CagA）：与胃癌发生密切相关；③尿素酶：除保护细菌外，其产物氨可直接损伤上皮细胞；幽门螺杆菌感染可 引发多种上消化道疾病。

（1）慢性胃炎：几乎所有感染者均存在慢性活动性胃炎，以胃窦为主者易发生十二指肠溃疡，以胃体为主者则 增加胃癌风险。

（2）消化性溃疡：约15-20%的感染者会发展为消化性溃疡，其中十二指肠溃疡约占70%，胃溃疡约占25%。 幽门螺杆菌破坏黏膜屏障，同时增加胃酸分泌，共同导致溃疡形成。

（3）胃癌：幽门螺杆菌被WHO列为I类致癌原。它通过慢性炎症、基因毒性作用等机制参与胃癌发生，特别 是肠型胃癌。根除治疗可降低39%的胃癌风险。（4）胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：这是一种少见的低度恶性B细胞淋巴瘤，90%以上与幽门螺杆菌相关，早期病例可通过根除细菌获得完全缓解。

 （5）其他相关疾病：缺铁性贫血、特发性血小板减少 性紫癜、维生素B12吸收不良等也可能与幽门螺杆菌感染 有关。

 4. 临床表现与诊断方法

大多数感染者终身无症状，出现症状者多表现为：上腹隐痛或烧灼感（餐后加重）、早饱、嗳气、恶心、食欲 下降、口臭等。当出现警报症状（消瘦、贫血、呕血、黑便、 吞咽困难等）时，需警惕恶性肿瘤可能。

诊断方法可分为侵入性和非侵入性两类：

（1）侵入性方法（需胃镜检查）：①快速尿素酶试验：操作简便，30分钟内出结果；②组织学检查：Warthin Starry 银染色或Giemsa染色；③细菌培养：用于药敏试验， 但技术要求高。

（2）非侵入性方法：①13C或14C尿素呼气试验： 准确性高，是根除治疗后复查的首选；②粪便抗原检测：适合儿童及不宜行呼气试验者；③血清学检测：仅反映曾 感染，不能区分现症感染。

 临床选择应考虑准确性、成本、可获得性及患者具体情况。值得注意的是，近期使用质子泵抑制剂、抗生素或 铋剂可导致假阴性结果，应停药2-4周后再检测。

总之，幽门螺杆菌作为隐匿的胃内杀手，与多种重要 消化道疾病密切相关。作为消化内科医生，我们强调规范 诊断、个体化治疗和科学随访的重要性。对于普通人群，了解传播途径、保持良好卫生习惯是预防感染的基础。已 有症状者应及时就医，接受专业评估和治疗，从而有效阻 断这一“隐匿杀手”带来的健康威胁。