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重症呼吸衰竭,治疗手段知多少

作者: 百色市田阳区人民医院 黄红玲


呼吸是生命的本能,但当呼吸系统遭遇“罢工”,身体就会陷入缺氧与二氧化碳潴留的双重危机——这便是重症呼吸衰竭的可怕之处。作为威胁生命的急症,重症呼吸衰竭的治疗需要争分夺秒、多管齐下。

 

基础治疗:争分夺秒的“生命氧疗”

氧疗:精准供氧的“黄金法则”

氧疗是呼吸衰竭治疗的基石,但并非简单"多吸氧"。根据血气分析结果,治疗需精准区分两种类型——

Ⅰ型呼吸衰竭(单纯缺氧):单纯低氧型)多见于肺栓塞、ARDS等疾病,其核心矛盾是氧气无法通过肺泡膜进入血液。此时需采用高浓度氧疗(FiO?≥35%),如经鼻高流量湿化氧疗(HFNC),可提供60L/min的稳定气流,既改善氧合又减少呼吸做功。2025年北京世纪坛医院救治特发性肺纤维化患者时,通过HFNC将血氧饱和度从88%提升至95%,为后续治疗赢得时间。

Ⅱ型呼吸衰竭(缺氧伴二氧化碳潴留):高碳酸血症型)常见于COPD、重症哮喘患者,其病理机制是肺泡通气不足导致二氧化碳潴留。此时需严格控制吸氧浓度(FiO?<35%),避免解除低氧对呼吸中枢的刺激作用。临床采用文丘里面罩进行精准给氧,通过调节空气与氧气的混合比例,使患者PaO?稳定在60-80mmHg。

机械通气:人工呼吸的“终极武器”

机械通气分为无创和有创两种。

无创机械通气不需要插管,而是通过面罩将氧气和压力送入肺部,帮助肺部扩张。这种方式适合病情相对较轻、意识清醒的患者,比如慢性阻塞性肺疾病急性加重引发的呼吸衰竭,或新冠感染导致的中度呼吸衰竭。

有创机械通气需要通过气管插管(将一根导管经口腔或鼻腔插入气管)或气管切开(在颈部切开一个小口,插入导管),直接连接呼吸机。这种方式能更有效地控制呼吸,提供更高的通气支持,适合重度呼吸衰竭患者,比如重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者。

 

病因治疗:直击病灶的“釜底抽薪”

抗感染治疗:精准打击病原体

重症肺炎是呼吸衰竭的常见诱因,需根据病原学结果选择抗生素——

细菌性肺炎:首选三代头孢菌素(如头孢曲松)联合呼吸喹诺酮类(如莫西沙星)。

病毒性肺炎:奥司他韦对流感病毒有效,但需在发病48小时内使用。

真菌性肺炎:伏立康唑是曲霉菌感染的首选药物,但需监测肝功能。

解除气道梗阻:畅通呼吸的“清道夫”

支气管扩张剂:沙丁胺醇雾化吸入可快速缓解支气管痉挛,使FEV1(第一秒用力呼气量)提升20%以上。

痰液引流:纤支镜吸痰对痰栓阻塞患者至关重要。曾有ARDS患者因痰液堵塞导致氧合指数持续低于80,经纤支镜吸出大量脓性分泌物后,氧合指数迅速升至250。

胸腔穿刺:大量胸腔积液会压迫肺组织,需及时引流。某截瘫患者因双侧胸腔积液导致左肺完全塌陷,经胸腔闭式引流排出1000ml液体后,血氧饱和度从68%升至95%。

 

支持治疗:多管齐下的“生命护航”

营养支持:修复机体的“能量引擎”

重症呼吸衰竭患者每日能量需求可达30至35kcal/kg,需通过肠内营养(如鼻饲)或肠外营养(如静脉输注)补充——

早期肠内营养:可降低感染风险,缩短机械通气时间。研究显示,入院48小时内启动肠内营养的患者,28天死亡率降低15%。

免疫营养素:谷氨酰胺、ω-3脂肪酸等可增强免疫功能,减少并发症。

液体管理:平衡供需的“精细调控”

限制性输液:避免过量液体加重肺水肿。ARDS患者需将液体正平衡控制在每日500ml以内。

利尿剂应用:呋塞米可促进水分排出,但需监测电解质。某心源性肺水肿患者使用呋塞米后,24小时尿量增加3000ml,呼吸困难明显缓解。

 

前沿技术治疗

ECMO(体外膜肺氧合):“人工心肺”的终极支持

当传统治疗无效时,ECMO可完全或部分替代心肺功能——

VV-ECMO:用于单纯呼吸衰竭,通过股静脉和颈内静脉置管,将静脉血引出体外氧合后回输。某重症肺炎患者使用ECMO 5天后,氧合指数从50升至300,成功脱离呼吸机。

VA-ECMO:同时支持心肺功能,适用于心源性休克合并呼吸衰竭。

俯卧位通气

俯卧位通气也是治疗重症呼吸衰竭的重要手段。简单来说,就是让患者趴在床上(俯卧),通过改变体位,改善肺部的通气和血流分布。

我们知道,肺部就像一个 “海绵”,站立或仰卧时,肺部下方容易因重力作用受压,通气效果差;而俯卧时,肺部受压均匀,能让更多肺泡参与气体交换,缓解缺氧

 

结语

总之,重症呼吸衰竭的救治是医学技术的集大成者,从氧疗到ECMO,从多器官保护到早期康复,每一步都凝聚着人类对生命的敬畏。


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