放大
缩小
默认很多2型糖尿病患者都有这样的疑问：每日按时按量服用药物，并且按照规律测量血糖，糖化血红蛋白也已然大达到了相应标准，可是却还是出现了像视力模糊、手脚麻木、肾脏不适等一系列并发症。这就如同精心照料的花朵，叶子却还是枯黄了——到底问题出在哪儿？事实上，血糖控制只是糖尿病管理的“第一道防线”，其背后还存在着许多潜在影响因素。
1.血糖波动：比高血糖更危险的“隐形杀手”
不少人认为只要平均血糖达到标准便一切安好，然而却忽视了血糖呈现出来的犹如“过山车”一般的波动情况。举例而言，在餐后血糖迅速攀升至12mmol/L，而到了下一餐前又降至4mmol/L，此类剧烈的波动对于血管所造成的损害，比持续高血糖更可怕。血管类似于一根橡皮管，若是反复进行拉伸的话，便会丧失弹性，最终变得坚硬且脆弱。当血糖处于忽高忽低的状况时，血管内皮细胞会持续遭受“膨胀-收缩”的煎熬，从而使得动脉粥样硬化的进程加速，进而提高心肌梗死、脑梗死的发生风险。
2.代谢记忆效应：高血糖的“历史遗留问题”
人体细胞具备“记忆功能”，早期未得到有效控制的高血糖，如同刻在DNA上的“伤疤”，会持续对健康产生影响。举例来说，在确诊糖尿病前的5年时间里，血管有可能已经因为高血糖而出现微小损伤，虽然后续血糖恢复到正常水平，这些损伤依旧会缓慢地发展。这就如同被雨水浸泡过的墙壁，虽然雨已经停止，墙皮还是会继续脱落。这种“代谢记忆”效应能够解释为何有些患者多年来严格进行血糖控制，却依然会出现神经病变或者肾功能下降的情况。
3.共病“帮凶”：高血压、高血脂的“双重暴击”
糖尿病很少独自出现，它常常和高血压、高血脂一同构成“死亡三重奏”。其中高血压会进一步加重血管壁的压力和损伤，加速血管病变的进程；高血脂会导致血管内脂质沉积增多，促进粥样硬化斑块的形成和增大。当血压超过140/90mmHg的时候，肾脏滤过屏障如同遭受高压水枪冲击的筛子一般，开始逐渐地漏出蛋白质，最终会演变成尿毒症；要是低密度脂蛋白胆固醇也就是“坏胆固醇”升高，血管壁会有“粥样斑块”堆积，如同水管里出现水垢那样，引发心脑血管堵塞。
4.微循环障碍：组织缺氧的“无声危机”
高血糖会致使毛细血管基底膜变厚，使得血流阻力增加，这如同给血管“裹了层棉袄”一般。红细胞变形能力下降以后，不能顺利通过狭窄的微血管，进而造成组织缺氧。视网膜、肾脏的血管最为“娇贵”，长期处于缺氧状态会引发视网膜剥脱、眼底出血，又或者导致肾小球纤维化、肾功能衰竭。这种损伤在早期并无症状表现，然而借助定期眼底检查、尿微量白蛋白检测能够在早期发现。
5.遗传“彩票”：天生易感的“倒霉体质”
存在一部分人天生带有“易感基因”，像醛糖还原酶基因突变的人，神经细胞当中更容易积累山梨醇，进而引发周围神经病变；而抗氧化酶活性较低的人，没有办法有效清除自由基，胰腺β细胞、神经元更容易受到损伤。这类患者就算进行严格控糖，其并发症风险相较于普通人依旧高出2至3倍。然而，基因是无法改变的，不过通过更为严格的风险控制举措，诸如把低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下，仍旧能够延缓并发症的发展进程。
糖尿病管理如同一场漫长的战斗，血糖达到标准仅仅是开始，并非最终目标。唯有全方位对风险因素加以控制，才能够使并发症没有机会发生，切实守护健康的生活。
放大
缩小
默认