放大
缩小
默认帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）是一种常见的慢性进行性神经系统退行性疾病，主要影响中老年人。其核心病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，导致纹状体多巴胺（Dopamine,DA）水平下降，从而引发运动障碍以及非运动症状。目前，帕金森病的治疗以药物为主，而左旋多巴（Levodopa）仍是金标准药物。美多芭（Madopar）作为左旋多巴的复方制剂，在临床中广泛应用。
1.美多芭的药物组成
美多芭是左旋多巴（Levodopa）和苄丝肼（Benserazide）的复方制剂，其两种规格为：美多芭125（Levodopa 100mg+Benserazide 25mg）；美多芭250（Levodopa 200mg+Benserazide 50mg）。
其中：左旋多巴是多巴胺的前体物质，能够透过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内脱羧转化为多巴胺，补充患者缺失的神经递质，从而改善运动症状。
苄丝肼是一种外周多巴脱羧酶抑制剂，不
能进入中枢，但可减少左旋多巴在外周的代谢，提高其进入大脑的比例，同时减少外周不良反应。
2.美多芭的作用机制
帕金森病的主要病理变化是黑质-纹状体多巴胺能神经元退化，导致多巴胺与乙酰胆碱（ACh）的平衡被打破，乙酰胆碱相对增多，从而引起运动障碍。美多芭的作用机制如下：
（1）左旋多巴透过血脑屏障后，在脑内被芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）转化为多巴胺，直接补充纹状体的多巴胺水平，恢复多巴胺-ACh平衡，改善运动症状。
（2）苄丝肼抑制外周多巴脱羧酶，减少左旋多巴在外周（如胃肠道、肝脏等）转化为多巴胺，从而：提高左旋多巴的生物利用度，减少用药剂量；降低外周多巴胺引起的副作用（如恶心、呕吐、心律失常等）。
3.美多芭的临床应用
（1）适应症
美多芭主要用于：帕金森病的所有阶段（早
期、中期、晚期）；症状性帕金森综合征（如脑炎后、动脉硬化性或中毒性帕金森综合征），但对非多巴胺能神经元损伤的帕金森叠加综合征（如多系统萎缩、进行性核上性麻痹）效果较差。
（2）用药方案
初始治疗：通常从小剂量开始（如美多芭125，每次?-1片，每日2-3次），根据病情逐渐调整。
维持治疗：多数患者每日剂量在300-600mg左旋多巴（即美多芭125 3-6片或美多芭250 1.5-3片），分3-4次服用。
晚期患者：可能需要更高剂量或联合其他药物（如多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂、COMT抑制剂等）。
（3）与其他药物的联用
多巴胺受体激动剂（如普拉克索、罗匹尼罗）：可减少左旋多巴剂量，延缓运动并发症。
MAO-B抑制剂（如司来吉兰、雷沙吉兰）：增强左旋多巴效果，但可能加重异动症。
COMT抑制剂（如恩他卡朋）：延长左旋多巴半衰期，改善“剂末现象”。
4.美多芭的不良反应
尽管美多芭疗效显著，但长期使用可能出现以下问题：
（1）外周副作用（多由外周多巴胺引起）
胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲下降（可随餐服用或加用多潘立酮缓解）。
心血管反应：直立性低血压、心律失常（需监测血压，避免突然起身）。
（2）中枢副作用（多由长期大剂量使用引起）
运动并发症：①剂末现象：药效持续时间缩短，症状在下次给药前复发。②异动症：不自主舞蹈样动作，多见于血药浓度峰值时。
③开关现象：症状突然在“缓解”（开期）和“加重”（关期）间波动。
精神症状：幻觉、妄想、嗜睡（老年患者更易发生）。
5.用药注意事项
（1）避免与高蛋白食物同服：高蛋白饮食可竞争性抑制左旋多巴的吸收，建议餐前1小时或餐后2小时服用。
（2）逐渐调整剂量：突然停药可能导致恶性撤药综合征（高热、肌强直、意识障碍）。
（3）禁忌症：严重心血管疾病、精神病、闭角型青光眼、黑色素瘤病史患者慎用；禁止与非选择性单胺氧化酶抑制剂（MAOI）联用，以免引发高血压危象。
（4）孕妇及哺乳期妇女：安全性未明确，需权衡利弊后使用。
总之，美多芭作为帕金森病治疗的基石药物，通过补充脑内多巴胺显著改善患者的运动功能。然而，长期使用可能引发运动并发症和精神症状，因此需个体化调整剂量，必要时联合其他药物。未来，随着缓释制剂、新型递药系统及干细胞治疗的进展，帕金森病的药物治疗将更加精准、安全。对于患者而言，规范用药、定期随访和康复锻炼是提高生活质量的关键。
放大
缩小
默认