急性肾损伤急救

急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）是一种常见的临床急症，表现为肾功能在短时间内急剧下降，导致氮质废物蓄积、水电解质紊乱及酸碱失衡。AKI发病率高，尤其在重症患者中，病死率可达50%以上。早期识别和及时干预是改善预后的关键。

1.急性肾损伤的定义与病因

（1）定义。根据改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）标准，AKI的诊断需满足以下任一条件：48小时内血肌酐（Scr）上升≥0.3 mg/dL（26.5μmol/L）；7天内Scr升至基线值的1.5倍以上；尿量<0.5 mL/kg/h持续6小时以上。

（2）病因。AKI的病因可分为三大类：①肾前性（55-60%）：有效循环血量减少，如脱水、失血、心衰、休克等。②肾性（35-40%）：肾实质损伤，如急性肾小管坏死（ATN）、间质性肾炎、肾小球疾病等。③肾后性（5%）：尿路梗阻，如结石、肿瘤、前列腺增生等。

2.急性肾损伤的早期识别与诊断

（1）临床表现。AKI的症状多样，早期可能仅表现为尿量减少或无尿，晚期可出现：水肿（尤其颜面、下肢）；恶心、呕吐、食欲下降（氮质血症）；呼吸困难（肺水肿）；意识模糊（尿毒症脑病）。

（2）实验室检查。①血肌酐（Scr）：评估肾小球滤过率（GFR）下降程度。②尿素氮（BUN）：受容量状态、蛋白摄入影响较大。③电解质：高钾血症（>5.5 mmol/L）、低钠血症、代谢性酸中毒常见。④尿常规：肾前性AKI尿比重高（>1.020），肾性AKI可见颗粒管型、蛋白尿。⑤尿钠排泄分数（FeNa）：肾前性AKI：FeNa<1%（肾脏保钠）；肾性AKI（如ATN）：FeNa>2%（肾小管功能受损）。

（3）影像学检查。①超声：评估肾脏大小、血流及有无梗阻。②CT/MRI：怀疑肾后性梗阻时适用。

3.急性肾损伤的急救处理

（1）一般原则。①稳定生命体征：维持血压、心率、氧合。②去除诱因：如停用肾毒性药物（NSAIDs、造影剂、氨基糖苷类等）。③容量管理：根据病因调整补液或利尿策略。

（2）肾前性AKI的处理。①扩容治疗：低血容量者：晶体液（生理盐水、乳酸林格液）静脉输注。心衰者：限制液体，使用利尿剂（呋塞米）或血管扩张剂。②改 善肾灌注：休克患者：血管活性药物（去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）>65 mmHg。

（3）肾性AKI的处理。①急性肾小管坏死（ATN）：避免进一步肾损伤（如造影剂、肾毒性药物）。维持水电解质平衡，必要时透析。②间质性肾炎：停用可疑药物（如抗生素、PPI）。严重者可考虑糖皮质激素（如泼尼松0.5-1 mg/kg/d）。③肾小球疾病（如急进性肾炎）：免疫抑制治疗（甲强龙冲击+环磷酰胺）。

（4）肾后性AKI的处理。解除梗阻：导尿（前列腺增生）；输尿管支架或经皮肾造瘘（结石、肿瘤压迫）。

（5）并发症管理。①高钾血症（K+>6.5 mmol/L）：10%葡萄糖酸钙（10 mL IV，稳定心肌）；胰岛素+葡萄糖（10 U胰岛素+50%葡萄糖50 mL）；沙丁胺醇雾化；聚苯乙烯磺酸钠（口服/灌肠）或透析。②代谢性酸中毒（pH<7.2）：碳酸氢钠（50-100 mmol IV），严重者需透析。③肺水肿：呋塞米（40-80 mg IV），无尿者需超滤或透析。

（6）肾脏替代治疗（RRT）指征。严重高钾血症（K+>6.5 mmol/L）；尿毒症症状（脑病、心包炎）；顽固性酸中毒（pH<7.1）；容量超负荷（肺水肿、利尿剂无效）。

4.急性肾损伤的预防

（1）高危患者监测。重症患者、老年人、慢性肾病（CKD）患者应密切监测尿量、Scr。避免肾毒性药物（如NSAIDs、万古霉素、两性霉素B）。

（2）造影剂肾病（CIN）预防。水化（0.9%NaCl 1 mL/kg/h，造影前12h至后12h）；低渗或等渗造影剂；高危患者可考虑N-乙酰半胱氨酸（NAC）。

（3）围手术期管理。维持有效血容量，避免低血压；大手术前评估肾功能。

5.预后与随访

AKI患者即使肾功能恢复，远期CKD风险仍增加3-5倍。出院后应：定期监测Scr、尿蛋白；控制血压（目标<130/80 mmHg）；避免肾损伤因素（如脱水、感染）。

总之，急性肾损伤是临床急症，早期识别和干预可显著改善预后。急救重点在于病因管理、容量调控及并发症处理。对于重症AKI，多学科协作（肾内科、ICU）至关重要。预防胜于治疗，高危患者的监测与保护措施不容忽视。