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默认子痫前期作为妊娠期特有的多系统血管内皮功能障碍性疾病，一般发生于孕20周后，其主要表现为血压升高伴随尿蛋白排泄异常，病情进展时常伴随心、肝、肾等多脏器功能受累。临床实践证实，及时识别该病的早期临床征象并采取有效干预措施，对改善母儿健康结局具有决定性影响，而精准识别其前驱预警信号更是优化妊娠管理的关键环节。
1.病理机制：多因素参与的全身性血管病变
子痫前期以全身小动脉痉挛和血管内皮损伤为核心病理改变，其机制始于胎盘着床期滋养细胞侵袭子宫螺旋动脉不足，致使胎盘缺血缺氧，激活氧化应激和炎症反应，释放促炎因子加剧内皮损伤。内皮功能障碍可引发血管活性物质失衡，舒血管物质（如一氧化氮）减少，内皮素-1等缩血管物质增多，形成促痉挛循环。
这种病理生理改变可累及多个器官系统：心血管系统外周阻力增加，心脏后负荷加重，
可致急性左心衰竭；肾脏因肾小球内皮损伤出现蛋白尿及肾功能损害；肝脏因肝窦内皮受损导致肝酶升高，严重时可形成肝包膜下血肿；中枢神经系统脑小动脉痉挛引发脑水肿和局部缺血，表现为头痛、视力障碍；血液系统内皮损伤激活凝血系统，形成高凝状态，会增加血栓栓塞风险。
2.预警信号：从细微症状到实验室异常
子痫前期的临床表现具有多样性和非特异性，需综合多维度指标进行评估。
（1）血压升高。妊娠20周后首次出现血压升高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）是关键预警信号。重度子痫前期常伴随血压急剧升高（收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg），且波动幅度显著。
（2）蛋白尿。24小时尿蛋白定量≥0.3g提示肾脏受累。重度患者尿蛋白定量常＞5g，出现肾病综合征表现。需注意血压正常性蛋白尿的鉴别诊断，应结合其他体征综合判断。
（3）水肿。子痫前期相关水肿常为全身性、非凹陷性，且伴随体重异常增加（每周＞0.5kg）。这种水肿反映低蛋白血症和血管通透性增加，与生理性水肿有本质性区别。
（4）神经系统症状。持续性前额或枕部头痛、视物模糊、闪光感反应脑血流灌注不足。如果出现上腹疼痛（尤其是右上腹）的症状，应警惕肝包膜下血肿或肝梗死。
（5）实验室指标异常。血小板计数：＜100×103/L反映凝血系统激活；肝酶：ALT或AST＞70U/L提示肝细胞损伤；乳酸脱氢酶（LDH）：指标升高提示溶血可能，表示病情危重；胎盘生长因子（PLGF）：作为血管内皮功能标志物，在子痫前期患者中显著降低。
3.诊断方法：多维度评估与动态监测
子痫前期的诊断需结合临床表现和实验室检查。
（1）血压监测：至少间隔4小时测量两次，均达到高血压标准。
（2）尿蛋白检测：24小时尿蛋白定量≥0.3g，或尿蛋白/肌酐比≥0.3mg/mg。
（3）器官功能评估：①肝功能：血清转氨酶、胆红素检测。②肾功能：血肌酐、尿酸检测。
③血液系统：血小板计数、凝血功能检测。
（4）影像学检查：①子宫动脉多普勒超声：子宫动脉阻力指数（UT-RI）升高提示胎盘血流灌注不足。②胎儿超声：评估胎儿生长发育及羊水情况。
（5）动态监测方案：对高危孕妇（如初孕妇、多胎妊娠、慢性高血压者）每1-2周进行血压、尿蛋白、血小板计数、肝肾功能检测，必要时联合PLGF检测。
4.管理策略：分层干预与个体化治疗
子痫前期的临床判定需综合症状观察与实验检测指标。
（1）血压动态观测：间隔至少四小时进行两次规范测量，收缩压均≥140mmHg或舒张压均≥90mmHg方可确诊。
（2）蛋白尿定量评估：通过24小时尿液收集测定蛋白总量≥0.3g，或采用随机尿样检测尿蛋白/肌酐比值≥0.3mg/mg作为诊断依据。
（3）多系统功能筛查：肝脏功能：重点检测血清转氨酶活性及胆红素代谢水平；肾脏功能：监测血肌酐清除率及尿酸浓度变化；血液系统：评估血小板数量变化及凝血四项指标异常。
（4）影像学辅助检查：子宫动脉超声：重点监测子宫动脉搏动指数（UT-RI）升高情况，该指标可反映胎盘血流灌注状态；胎儿超声监测：动态评估胎儿生物物理评分及羊水量变化。
（5）高危妊娠管理方案：对存在初孕、多胎妊娠、慢性高血压等基础风险的孕妇，建立每1～2周的联合监测体系，包括血压追踪、蛋白尿定量、血小板计数及肝肾功能检测，必要时增加胎盘生长因子（PLGF）检测项目，进行个体化监测频率调整。
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