“我老公一躺下就打呼,声音大得像拖拉机,有时打着打着突然没声了,过几秒又‘呼’一下接上,我们还笑他睡得太沉。”——这样的场景,在无数家庭中上演。很多人以为这是“深度睡眠”的标志,甚至觉得“打鼾=睡得好”。殊不知,这种“打鼾+呼吸暂停”的组合,恰恰是身体在深夜发出的求救信号。
医学上,这种“鼾声中夹杂呼吸中断”的现象,往往指向一种疾病——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。它不是简单的“睡相不好”,而是一种需要医学干预的慢性病。
一、什么是“睡眠呼吸暂停”?
睡眠呼吸暂停,是指在睡眠过程中,上呼吸道反复发生阻塞或神经肌肉功能异常而无明显气道塌陷,导致呼吸气流部分或完全停止的一种睡眠呼吸疾病。大脑因缺氧被迫“唤醒”身体恢复呼吸,但当事人往往毫无察觉,只觉得“睡了一夜还是累”。关键特征:
1.鼾声大且不规律:不是均匀的呼噜声,而是忽高忽低,中间夹杂“憋气—突然喘气”的节奏。
2.夜间呼吸暂停:家人观察到睡眠中呼吸停止数秒,然后突然大喘气或翻身。
3.白天嗜睡严重:即使睡足8小时,白天仍困倦、注意力不集中,开车易打瞌睡。
4.晨起头痛、口干:因夜间缺氧和张口呼吸所致。
5.情绪易怒、记忆力下降:长期缺氧影响大脑功能。
如果你或家人有以上表现,别再一笑置之。
二、睡眠呼吸暂停为啥会“盯上”心脏?
它对心脏的伤害,不是一蹴而就,而是通过一套“连锁反应”逐步实现的:
第一步:呼吸暂停→氧气不够了。
每次呼吸暂停,血氧饱和度迅速下降,身体进入“缺氧警报”状态。就像高原反应,心脏被迫加快跳动、加大泵血力度,试图把仅有的氧气送到全身。
第二步:缺氧+憋气→血压“过山车”。
憋气时,胸腔负压增大,心脏回血量骤增;恢复呼吸瞬间,血压又急剧飙升。一晚上几十次“憋气—喘气”,血压就像坐过山车,忽高忽低。长期如此,血管内皮受损,动脉硬化加速,高血压找上门。
第三步:长期损伤→心脏出问题。
心脏长期超负荷工作,加上缺氧和血压波动,极易引发:
心律失常(如房颤);
心肌肥厚、心力衰竭;
冠心病风险翻倍;
甚至增加夜间猝死概率。
三、你或家人有没有“高危信号”?
1.这些人群要格外当心!快对照一下
体型偏胖,尤其是脖子粗(男性颈围>43cm,女性>40cm);
中老年男性(40岁以上风险显著上升);
有高血压、糖尿病、高血脂等慢性病;
家族中有打鼾或睡眠呼吸暂停病史;
长期吸烟、饮酒者;
更年期后女性(雌激素保护作用减弱);
下颌后缩、扁桃体肥大、鼻中隔偏曲等结构问题者。
2.简单自测方法:试试“STOP-BANG”问卷(满足3项以上需警惕):
S(Snore):是否经常大声打鼾?
T(Tired):白天是否常感疲倦或嗜睡?
O(Observed):是否有人观察到你睡眠中呼吸暂停?
P(Pressure):是否有高血压?
B(BMI):体重指数是否>35kg/m??
A(Age):年龄是否>50岁?
N(Neck):颈围是否偏大?
G(Gender):是否为男性?
若自测结果提示高风险,请务必就医。
四、发现问题,该怎么做?
1.第一步:先去医院做睡眠监测
确诊“金标准”是多导睡眠监测(PSG),在医院睡一晚,仪器会记录呼吸、血氧、心率、脑电等数据,明确暂停次数和严重程度。现在也有便携式家用监测设备,方便初筛。
2.第二步:根据结果,医生会给治疗方案
轻度:减重、侧卧睡、戒烟酒、治疗鼻炎等;
中重度:首选“持续气道正压通气治疗”(CPAP,俗称“呼吸机”),睡觉时戴面罩,机器持续送风撑开气道;
结构性问题(如扁桃体肥大、下颌后缩):可考虑口腔矫治器或外科手术。
3.第三步:长期坚持,定期复查。
睡眠呼吸暂停是慢性病,治疗贵在坚持。使用呼吸机者需每晚佩戴,定期清洗管路;减重者需长期管理体重;每1-2年复查睡眠监测,评估疗效。
结语
打鼾不是睡得香,呼吸暂停不是小毛病。它像一个“夜间小偷”,在你熟睡时偷走氧气、偷走血压稳定、最终偷走心脏健康。如果你或家人有文中提到的信号——鼾声如雷、呼吸暂停、白天嗜睡、高血压难控——请别再等待“出大事”才重视。早一天筛查,早一天干预,就是给心脏多一层保护,给生命多一份保障。健康睡眠,从“不打呼”开始重视。

