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默认65岁的王阿姨反复头晕、乏力两年,血常规显示血红蛋白仅78g/L(正常女性110-150g/L),多次补铁治疗无效。直到一次骨髓穿刺检查发现骨髓中异常浆细胞占比达35%,最终确诊为多发性骨髓瘤。这个案例揭示了一个残酷现实:看似普通的贫血,可能正是一匹披着羊皮的狼,而骨髓检查就是揭开伪装的关键武器。
贫血为何成为“伪装者”
贫血是临床最常见的症状之一,全球约有1/4的人口存在不同程度的贫血。当人体红细胞数量不足或功能异常时,就会出现面色苍白、头晕乏力、心悸气短等表现。多数情况下,贫血由缺铁、营养不良或慢性失血引起,但若长期治疗无效,就需要警惕更严重的病因。
多发性骨髓瘤(MM)正是这样一位“伪装大师”。这种疾病起源于骨髓中的浆细胞——一种负责产生抗体的免疫细胞。当浆细胞发生癌变,会像失控的工厂般疯狂增殖,挤占正常造血空间,导致红细胞生成受阻。据统计,约60%-80%的MM患者首诊时伴有贫血,其中近半数患者误以为只是单纯贫血而延误治疗。
骨髓检查:揭开疾病真相的“金钥匙”
要识别这种“伪装型贫血”,骨髓检查是不可或缺的诊断工具。这项检查包含两个核心环节——
骨髓穿刺:微观世界的“现场勘查”
在局部麻醉下,医生用细针穿透骨皮质,抽取约0.2毫升骨髓液。这个过程如同在骨髓这个"生命工厂"中采集样本,通过显微镜观察细胞形态。正常骨髓中浆细胞占比小于2%,而MM患者骨髓中可见大量异常浆细胞,有时甚至超过30%。这些细胞形态怪异,核大、胞质少,像一群失控的“畸形工人”。
骨髓活检:三维结构的“建筑检测”
通过特制针具获取一小块骨髓组织,经固定、切片后观察细胞排列。正常骨髓造血细胞分布均匀,而MM患者的骨髓会被癌细胞形成的“肿瘤岛”占据,如同建筑结构中出现异常凸起。这种三维检测能发现早期病变,对诊断具有重要意义。
辅助检测的“组合拳”
除形态学检查外,现代检验技术还能通过流式细胞术检测细胞表面标志物,通过FISH技术检测基因异常,通过血清免疫固定电泳检测“M蛋白”——这是MM的特征性标志物,如同癌细胞留下的“犯罪指纹”。
多发性骨髓瘤的“犯罪特征”
通过骨髓检查,我们可以发现MM的四大典型表现——
骨髓“工厂”被占领:癌变浆细胞疯狂增殖,导致正常造血功能受抑。除贫血外,患者还可能出现白细胞减少(易感染)和血小板减少(易出血)。
骨骼“地基”被破坏:MM细胞会分泌破骨细胞激活因子,导致骨质疏松甚至病理性骨折。许多患者因腰背疼痛就诊,X线检查发现“虫蚀样”骨破坏,这才揭开疾病真相。
肾脏“过滤器”被堵塞:异常浆细胞分泌的M蛋白会沉积在肾脏,导致肾功能损伤。约20%-40%患者确诊时已伴有肾功能不全。
免疫“防线”被瓦解:正常抗体产生减少,而无功能的M蛋白增多,导致患者反复感染。一位患者曾因肺炎住院7次,最终通过骨髓检查确诊MM。
精准打击:从诊断到治疗的全程管理
多发性骨髓瘤的诊断需满足“CRAB”标准(高钙血症、肾功能损害、贫血、骨病)或“SLiM”标准(骨髓浆细胞>60%、受累/未受累血清游离轻链比>100、MRI显示>1处骨损伤)。治疗策略呈现“个体化、精准化”趋势——
靶向治疗:蛋白酶体抑制剂(如硼替佐米)联合免疫调节剂(如来那度胺),可使中位生存期延长至7-10年。
CAR-T细胞疗法:针对BCMA靶点的CAR-T治疗,完全缓解率达60%-70%,但需警惕细胞因子释放综合征等副作用。
支持治疗:双膦酸盐(如唑来膦酸)可降低骨事件风险40%,促红细胞生成素(EPO)可提升血红蛋白10-20g/L。
预防与筛查:早发现是关键
尽管多发性骨髓瘤尚无明确预防方法,但以下措施可降低风险——
避免辐射暴露:长期接触电离辐射者需定期监测血常规。
控制慢性疾病:糖尿病、肥胖症患者应严格管理代谢指标。
高危人群筛查:有家族史者建议每年检测血清游离轻链、M蛋白定量。
结语
当贫血遇上“补铁无效”的困境,当骨痛伴随“莫名感染”,骨髓检查就是揭开真相的“金钥匙”。通过显微镜下的细胞世界,我们不仅能识别多发性骨髓瘤的伪装,更能为患者点亮生存的希望之光。记住:任何持续加重的贫血,都可能是身体发出的求救信号,及时就医,莫让“伪装大师”有机可乘。
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