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肺心病危象:慢性肺病患者的终末之战

作者:桂林医科大学第一附属医院 薛斐倩

凌晨三点,急救车的鸣笛划破夜空。65岁的张大爷被紧急送入呼吸与危重症医学科——他因慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重,引发了肺心病危象。此刻的他面色青紫、意识模糊,双腿肿得发亮,监护仪上的血氧饱和度跌至60%。医生迅速展开抢救:无创呼吸机辅助通气、利尿剂减轻心脏负担、抗感染治疗……这场生死博弈,正是无数慢性肺病患者可能面临的“终末之战”。

肺心病危象:慢性肺病的“终极挑战”

肺心病危象,医学上称为肺源性心脏病急性加重期,是慢性肺病患者最凶险的并发症之一。它的本质是一场“连锁灾难”:长期肺部疾病(如COPD、肺纤维化)导致肺动脉压力持续升高,右心室为对抗高压逐渐肥厚、扩张,最终因“过劳”而衰竭。此时,心脏泵血功能崩溃,全身器官陷入缺氧和淤血的双重困境,患者可能在数小时内死亡。

高危人群中,吸烟者、反复呼吸道感染者、长期接触粉尘或化学物质的人群尤为常见。他们或许早已习惯咳嗽、气短,却往往忽视身体发出的“求救信号”——直到肺心病危象爆发,才惊觉这场战争早已悄然打响。

预警信号:身体在“敲响警钟”

肺心病危象并非突然降临,它的“脚步”有迹可循:  

呼吸的“沉重”:最初只是活动后气短,逐渐发展为静息时也喘憋,甚至夜间无法平卧,必须坐起才能呼吸。  

下肢的“膨胀”:脚踝开始水肿,按压后留下凹痕,随着病情加重,水肿蔓延至大腿、腹部,甚至出现阴囊水肿。  

肠胃的“抗议”:食欲减退、腹胀、恶心,这些看似“消化不良”的症状,实则是右心衰竭导致胃肠道淤血的表现。  

当危象真正发作时,患者会突然陷入极度缺氧状态:口唇发紫、指甲床青紫,意识模糊甚至昏迷;同时,颈静脉怒张如“绳索”,肝脏肿大、腹水积聚,心律失常让心跳变得紊乱而危险。这一刻,每一秒都关乎生死。

五大“导火索”:点燃危象的隐患

肺心病危象的爆发,往往由以下因素触发:  

1. 感染:肺部感染是头号“帮凶”。一次普通的感冒,可能让痰液阻塞气道,细菌趁虚而入,引发肺炎,进一步加重肺动脉高压。  

2. 氧疗误区:慢性肺病患者常需长期吸氧,但若氧浓度过高,反而会抑制呼吸中枢,导致二氧化碳潴留,加重心脏负担。  

3. 药物“双刃剑”:利尿剂虽能缓解水肿,但过量使用会引发电解质紊乱(如低钾、低镁),诱发致命性心律失常。  

4. 沉默的血栓:下肢静脉血栓脱落,可能阻塞肺动脉,引发肺栓塞,瞬间切断心脏的“氧气供应”。  

5. 情绪与劳累:焦虑、愤怒或过度体力活动,会让心脏“超速运转”,成为压垮骆驼的最后一根稻草。

多学科协作:与死神的“拉锯战”

面对肺心病危象,抢救需争分夺秒:  

呼吸支持:无创呼吸机通过正压通气,帮助患者排出二氧化碳,改善缺氧;若病情危重,则需气管插管,用有创机械通气维持生命。  

心脏保护:利尿剂快速减轻水肿,血管扩张剂降低肺动脉压力,正性肌力药物增强心脏收缩力,多管齐下稳定循环。  

抗感染防线:根据痰培养结果,精准选择抗生素,斩断感染这一“罪魁祸首”。  

度过急性期后,长期管理同样关键:  

肺康复训练:通过缩唇呼吸、腹式呼吸等技巧,增强呼吸肌力量,改善通气效率。  

家庭氧疗:每日吸氧15小时以上,将血氧饱和度维持在90%以上,延缓肺动脉高压进展。  

心理支持:焦虑和抑郁会削弱免疫功能,家人陪伴与专业心理疏导能帮助患者重建信心。

预防:未雨绸缪的“生命盾牌”

肺心病危象的预防,始于对基础肺病的控制:  

戒烟:烟草是肺部健康的“头号杀手”,戒烟能显著延缓肺功能下降。  

远离污染:空气质量差时佩戴口罩,避免接触粉尘、化学烟雾等有害物质。  

规范治疗:按时使用吸入剂,定期复查肺功能,及时调整治疗方案。  

疫苗护航:每年接种流感疫苗,每5年接种肺炎球菌疫苗,降低感染风险。  

结语:希望永不熄灭

医学进步让肺心病危象不再是“绝症”,新型靶向药物、肺动脉去神经术等带来生存希望。而患者与家属坚定信念同样关键,需科学认知疾病、积极配合治疗、保持乐观。正如康复的张大爷所言,每一次呼吸都是生命的馈赠。对慢性肺病患者来说,医患携手、科学应对,定能在这场终末之战中,守护住珍贵的生命之光。


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