急性肾损伤的常见病因与分级

急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）是指肾功能在短时间内（数小时至数天）突然下降的一种临床综合征。它表现为血肌酐水平升高和/或尿量减少，导致体内代谢废物和水分无法正常排出。AKI是一种常见的临床问题，可发生于任何年龄段，尤其在住院患者中发病率较高。如果不及时识别和处理，AKI可能导致永久性肾功能损害，甚至危及生命。

1.急性肾损伤的常见病因

AKI的病因多种多样，根据发病机制和病变部位，通常可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。

（1）肾前性急性肾损伤肾前性AKI是最常见的类型，约占AKI病例的60%-70%。它并非由肾脏本身病变引起，而是由于肾脏血流灌注不足所致。常见原因包括：①有效循环血容量减少：如严重脱水、大量出血、烧伤、严重腹泻或呕吐导致的体液丢失；过度使用利尿剂；胰腺炎、腹膜炎等引起的第三间隙液体潴留。②心输出量减少：如充血性心力衰竭、心肌梗死、严重心律失常、心包填塞等心脏疾病导致的心输出量下降。③全身血管扩张：如脓毒症、过敏反应、肝功能衰竭等引起的血管扩张，导致有效循环血量相对不足。④肾血管收缩：某些药物（如非甾体抗炎药、血管收缩剂）、肝肾综合征等可引起肾血管收缩，减少肾脏血流。

（2）肾性急性肾损伤肾性AKI是由肾脏本身的病变引起，约占AKI病例的25%-40%。根据病变部位可分为：①肾小球疾病：如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎等。②肾小管损伤：最常见的是急性肾小管坏死（ATN），可由缺血（如长时间低血压）或肾毒性物质（如某些抗生素、造影剂、重金属、有机溶剂等）引起。③肾间质疾病：如急性间质性肾炎，常由药物过敏（如抗生素、非甾体抗炎药）、感染或自身免疫性疾病引起。④肾血管疾病：如肾动脉或静脉血栓形成、血管炎、恶性高血压等。

（3）肾后性急性肾损伤肾后性AKI是由尿路梗阻引起的，约占AKI病例的5%-10%。梗阻可发生在从肾盂到尿道的任何部位，导致尿液排出受阻，肾盂内压力增高，最终影响肾功能。常见原因包括：①尿路结石：尤其是双侧输尿管结石或孤立肾患者的单侧输尿管结石。②前列腺增生或肿瘤：多见于老年男性。③泌尿系统肿瘤：如膀胱癌、前列腺癌等压迫或侵犯尿路。④神经源性膀胱：导致尿液潴留。⑤腹膜后纤维化：压迫输尿管。⑥医源性因素：如手术中意外结扎输尿管。

2.急性肾损伤的分级

AKI的诊断采用国际通用的KDIGO分级标准，该标准通过血清肌酐变化和尿量减少两个维度进行综合评估。在血清肌酐标准方面：1期定义为肌酐升高至基线值的1.5-1.9倍或绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）；2期为肌酐达基线2.0-2.9倍；3期则为肌酐≥基线3倍或≥4.0mg/dl（353.6μmol/L），或需要开始肾脏替代治疗，18岁以下患者eGFR<35ml/min/1.73m2。尿量标准方面：1期是尿量<0.5ml/kg/h持续6-12小时；2期持续≥12小时；3期是尿量<0.3ml/kg/h持续≥24小时或无尿≥12小时。需特别强调的是，只要满足肌酐或尿量任一标准即可诊断AKI，且分期越高提示肾脏损伤程度越严重。

AKI的分期系统不仅客观反映了肾脏损伤的严重程度，更具有重要的预后评估价值。1期患者及时干预后肾功能多可恢复，但即使轻微肌酐升高也会使死亡风险增加2-3倍；2期约30%会遗留永久性肾功能损害；3期患者需肾脏替代治疗，死亡率高达50%，幸存者30%-50%进展为慢性肾病。临床必须重视早期识别，建议所有住院患者每日监测肌酐和尿量，对脓毒症、心衰、大手术等高危患者更需采取预防措施：优化血流动力学、避免肾毒性药物、维持水电解质平衡。这些干预能显著改善预后，降低AKI发生率和严重程度。临床医师应提高警惕，对AKI早期征象及时干预，以改善患者结局。

总之，急性肾损伤是一种常见的临床综合征，其病因复杂多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三大类。准确识别AKI的病因对指导治疗至关重要。KDIGO分级标准为AKI的诊断和严重程度评估提供了统一依据，有助于临床医生早期识别高风险患者并及时干预。对于AKI，预防胜于治疗，临床工作中应重视高危患者的监测，避免肾毒性药物滥用，及时纠正血容量不足，以降低AKI的发生率和不良后果。