说说体重与肿瘤的关系

随着社会经济的发展，全球范围内肥胖人口比例逐年增长。这场“体重膨胀运动”的背后，隐藏着肿瘤风险的指数级增长。一项荟萃分析结果估计，全球30岁及以上成年人中3.6%的新发癌症病例可归因于高BMI。国际癌症研究机构审查了肥胖与一些特定癌症类型联系的证据强度，发现了足够的证据支持肥胖与食管腺癌、结肠和直肠、肝脏、胰腺、绝经后乳腺、子宫内膜和肾细胞癌等的风险增加有关。

超重不仅是体型的改变，更是身体内环境的一场“慢性暴动”。脂肪组织作为人体最大的内分泌器官，在超重状态下会通过多种机制“投敌”，为肿瘤细胞提供生长温床。脂肪“养蛊”六大机制，接下来我为大家逐一揭秘。

1.肿瘤细胞的“狂欢派对”——慢性炎症与氧化损伤

在超重者的脂肪组织中，会导致巨噬细胞数量激增，释放相关炎症因子，形成慢性低度炎症环境。这种环境如同给癌细胞开了“派对”，直接刺激其增殖并加速身体内源性氧化攻击。从而导致氧化应激产生的自由基会损伤DNA，减少了DNA的自我修复，增加基因突变风险，为肿瘤埋下隐患。

2.肿瘤细胞的“自助餐”——高脂饮食与血脂异常

高脂饮食会损害肿瘤微环境中相关细胞功能，使癌细胞在与免疫细胞的“燃料争夺战”中获胜，加速肿瘤生长。有研究显示血脂异常与癌症风险增加大有关系，高脂饮食和高血脂无异于肿瘤细胞的“自助餐”对肿瘤细胞的发生起到促进作用。

3.肿瘤细胞的“贪婪吞噬”——肿瘤细胞对脂质的摄取增加

肿瘤细胞如同“脂质黑洞”，通过上调脂质转运蛋白相关物质疯狂摄取脂肪。这一特性使它们在营养匮乏时仍能生存，并利用脂肪酸进行氧化供能。例如，前列腺癌细胞会通过脂质重编程适应缺氧环境，而肥胖患者的肿瘤组织中脂质含量显著高于正常体重者。

4.肿瘤细胞的“帮凶”——脂肪细胞与脂肪基质细胞促进肿瘤的发生

脂肪细胞不仅是能量仓库，更是肿瘤的“同谋”。

雌激素工厂：绝经后女性中，脂肪细胞生成的雌激素占全身总量的50%-100%，直接推动乳腺癌、子宫内膜癌发展。并且脂肪细胞分裂出来的胶原蛋白是人类含量最丰富的脂肪组织的细胞外基质分子，据研究表明其裂解产物与乳腺癌早期的发生和发展息息相关。

代谢支持：脂肪基质细胞分泌的相关因子，使得肿瘤微环境发生演化，从而在肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用，激活肿瘤细胞的通路，促进增殖。

5.肿瘤细胞的“保镖”——脂肪组织的巨噬细胞

肥胖会诱导肿瘤巨噬细胞表达相关物质，从而抑制免疫应答。2024年《Nature》研究证实，肥胖小鼠的肿瘤中相关物质比例升高，导致吞噬作用和抗原提升能力下降，相当于为肿瘤细胞配备了“隐形斗篷”。此外，相关因子也会进一步抑制细胞活性，形成免疫逃逸。

体重与肿瘤的关系，本质是超重所导致的代谢紊乱与免疫逃逸。国内已有学者发现在超重患者中进行减重手术，不但可以降低肿瘤的发病率，甚至能显著降低肿瘤相关死亡率。这一结果印证了超重是肿瘤的重要致病因素，也提醒了我们可以通过减轻体重来防治肿瘤。无论选取何种方法来控制体重，相信通过科学方法来管理体重，我们不仅能重塑体型，更能切断肿瘤细胞的“生命线”。