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“拆弹”时刻:重症胰腺炎为何会引发全身“连锁反应”?

来源:邛崃市医疗中心医院    作者: 赵锐

在急诊医学的领域中,重症急性胰腺炎犹如一枚隐匿在腹腔内的“定时炸弹”。它不像心肌梗死那样直接威胁生命中枢,也不像脑出血那样有着剧烈的发病表现,却能在短短数小时内,让身体从局部的炎症状态迅速陷入多器官功能衰竭的危局。据临床数据显示,重症胰腺炎的死亡率高达20%-30%,其凶险之处就在于炎症反应会像多米诺骨牌一样引发全身“连锁反应”。

1.腹腔里的“化学爆炸”:胰腺炎的特殊性

胰腺,这个长约15厘米、横卧在胃后方的腺体,兼具内外分泌功能,它分泌的胰液含有多种消化酶,在食物消化过程中起着关键作用。正常情况下,这些酶以无活性的“酶原”形式存在,通过胰管进入十二指肠后才被激活,开始分解蛋白质、脂肪等营养物质。而当胰腺因胆结石梗阻、酗酒、高脂血症等因素受到损伤时,胰管内压力骤升,胰液逆流,原本“安分守己”的酶原在胰腺内部被提前激活。就像本该在指定工地作业的爆破装置在仓库里意外引爆,胰蛋白酶、脂肪酶等消化酶开始“敌我不分”地分解胰腺自身组织,引发剧烈的炎症反应。这种“自我消化”的过程会导致胰腺水肿、出血甚至坏死,释放出大量炎症因子和坏死组织碎片。这些物质进入腹腔后,会像毒液一样侵蚀周围器官,引发腹膜炎;渗入血液后,则成为启动全身“连锁反应”的“信号弹”。

2.失控的“免疫风暴”:全身连锁反应的传导机制

炎症反应本是人体的防御机制,如同火灾时的消防系统。但在重症胰腺炎中,这个系统会陷入“过度反应”的紊乱状态,形成“免疫风暴”。

首先,胰腺局部的炎症会激活巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞,它们在清除受损组织的同时,会释放出肿瘤坏死因子、白细胞介素等大量炎症介质。这些介质进入血液循环后,会像病毒一样“感染”全身血管,导致血管内皮损伤、通透性增加。血管屏障的破坏会引发一系列连锁反应:大量血浆蛋白渗出到组织间隙,造成全身水肿和有效循环血量减少,肾脏因灌注不足出现少尿甚至衰竭;肺部血管受损后,肺泡膜增厚,氧气交换受阻,引发急性呼吸窘迫综合征,患者会出现呼吸困难;胃肠道黏膜因缺血缺氧发生糜烂出血,肠道菌群移位又会加重感染风险。更危险的是,炎症介质还会干扰心脏功能,导致心肌收缩力下降、心律失常;影响肝脏的代谢和解毒功能,造成黄疸和凝血功能障碍。从腹腔局部到心肺肝肾,整个身体的器官系统如同被推倒的多米诺骨牌,陷入恶性循环。

3.与时间赛跑的“拆弹”术:阻断连锁反应的关键

重症胰腺炎的治疗难点在于如何在短时间内阻断炎症的全身扩散,这需要一套精准的“拆弹”策略。早期液体复苏是首要任务,通过静脉输注晶体液和胶体液,维持有效循环血量,保护重要器官的血液灌注,就像在火灾初期及时补水降温。同时,医生会使用生长抑素等药物抑制胰液分泌,减少胰腺的“自我消化”;应用乌司他丁等蛋白酶抑制剂,降低消化酶的活性,相当于给失控的“酶炸弹”安装安全阀。当出现严重感染或胰腺坏死时,微创穿刺引流或手术清创成为必要手段,及时清除腹腔内的坏死组织和渗出液,避免炎症介质持续释放。对于已经出现的器官功能障碍,则需要针对性支持治疗:呼吸机辅助呼吸改善氧合,血液净化技术清除体内过多的炎症因子和代谢废物,连续性肾脏替代治疗维持水电解质平衡。

值得注意的是,营养支持在治疗中扮演着重要角色。发病初期通过肠外营养提供能量,病情稳定后尽早启动肠内营养,不仅能维持肠道黏膜屏障功能,还能调节免疫反应,帮助身体重建平衡。

这场“拆弹”战役的胜负,往往取决于对病情的早期识别和干预速度。当出现持续剧烈的上腹痛、恶心呕吐、发热等症状时,及时就医检查血淀粉酶、腹部CT等指标,能为阻断全身连锁反应争取宝贵时间。


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