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默认脓毒症休克是脓毒症最严重的表现形式，其特征为严重的循环、细胞及代谢异常，病死率高达40%以上。根据2016年Sepsis-3定义，脓毒症休克指在脓毒症基础上出现持续性低血压（平均动脉压<65 mmHg），且需血管活性药物维持，同时伴有血乳酸水平升高（>2 mmol/L）。液体复苏和血管活性药物的合理使用是改善组织灌注、纠正休克的关键措施。
1.脓毒症休克的病理生理机制
脓毒症休克的发病机制涉及感染诱发的全身炎症反应综合征（SIRS）及代偿性抗炎反应综合征（CARS），主要病理生理改变包括：①血管扩张和低血容量：炎症介质导致血管扩张，毛细血管渗漏，有效循环血量减少。②心肌抑制：炎症因子直接抑制心肌收缩力，降低心输出量。③微循环障碍：内皮细胞损伤、微血栓形成导致组织灌注不足，氧摄取和利用障碍。④代谢紊乱：无氧酵解增加，乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。
这些改变共同导致组织低灌注、多器官功能障碍（MODS），因此，早期液体复苏和血管活性药物支持至关重要。
2.液体复苏策略
（1）液体复苏的目标
液体复苏旨在恢复有效循环血量，改善组织氧供，主要目标包括：①血流动力学稳定（MAP≥65 mmHg）；②组织灌注改善（乳酸下降、尿量>0.5 mL/kg/h）；③避免液体过负荷（防止肺水肿、急性肾损伤恶化）。
（2）液体选择
目前推荐使用晶体液作为首选复苏液体，具体包括：①平衡盐溶液：更接近生理状态，减少高氯性酸中毒风险。②生理盐水（0.9%NaCl）：易获取，但大量输注可能导致高氯血症。③白蛋白（4%-5%）：适用于低蛋白血症患者，但成本较高，证据支持有限。④羟乙基淀粉（HES）因增加急性肾损伤风险，已不推荐用于脓毒症休克。
（3）液体复苏的监测
①静态指标：中心静脉压（CVP 8-12 mmHg）、平均动脉压（MAP≥65 mmHg）。②动态指标：每搏量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）、被动抬腿试验（PLR）。③组织灌注指标：乳酸清除率、中心静脉血氧饱和度（ScvO2>70%）。限制性液体策略：近年研究提示，过度液体复苏可能加重器官水肿，推荐在初始复苏后采用保守策略，避免液体正平衡。
3.血管活性药物的选择
（1）血管活性药物的应用指征
当液体复苏后仍存在持续性低血压（MAP<65 mmHg），需加用血管活性药物，首选去甲肾上腺素（NE）。
（2）常用血管活性药物
①去甲肾上腺素（NE）。机制：主要激动α1受体，收缩血管，提高外周阻力。剂量：0.05-0.5μg/kg/min，滴定至MAP≥65mmHg。优势：一线药物，改善器官灌注，减少心律失常风险。②血管加压素。机制：通过V1受体收缩血管，减少NE剂量。剂量：0.03-0.04 U/min，通常作为NE的辅助用药。适用情况：高心输出量、低外周阻力休克。③肾上腺素。机制：激动α和β受体，增加心输出量及血管收缩。剂量：0.05-0.2μg/kg/min。缺点：可能增加心律失常、乳酸升高风险，通常作为二线药物。④多巴胺。既往应用：低剂量（<5μg/kg/min）用于肾保护，但研究未显示获益。现状：因增加心律失常风险，不推荐作为一线药物。⑤正性肌力药物（如多巴酚丁胺）。适用情况：心功能不全（低心输出量）患者，与NE联用。
（3）血管活性药物的调整策略
①个体化滴定：根据血流动力学监测调整剂量，避免过度升压导致器官缺血。②联合用药：NE+血管加压素可减少NE剂量，降低不良反应。③撤药时机：血流动力学稳定后逐步
减量，避免反弹低血压。
4.特殊情况处理
①心功能不全患者：联合NE+多巴酚丁胺，维持心输出量。②ARDS患者：限制液体入量，避免肺水肿恶化。③急性肾损伤（AKI）：避免肾毒性药物，必要时行肾脏替代治疗（CRRT）。
5.未来研究方向
①精准液体管理：利用超声、微循环监测技术优化液体复苏。②新型血管活性药物：如血管紧张素Ⅱ、selepressin（选择性血管加压素受体激动剂）的临床研究。③免疫调节治疗：针对炎症介质的靶向治疗（如IL-6抑制剂）。
总之，脓毒症休克的治疗需综合液体复苏和血管活性药物，遵循个体化原则。去甲肾上腺素仍是首选升压药，血管加压素可作为辅助用药。液体复苏应动态监测，避免过负荷。未来研究将探索更精准的治疗策略，以进一步降低病死率。
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