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默认糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis,DKA）是糖尿病最严重的急性并发症之一，常见于1型糖尿病患者，但也可能发生在2型糖尿病患者中。它是由于胰岛素绝对或相对不足，导致血糖急剧升高，同时伴随酮体大量生成，进而引发代谢性酸中毒的一种危急状态。若不及时干预，DKA可导致昏迷、多器官功能衰竭甚至死亡。
1.什么是酮症酸中毒？
DKA的核心问题是胰岛素缺乏和升糖激素过度分泌，导致以下三种主要病理生理变化：（1）高血糖：由于胰岛素不足，葡萄糖无法进入细胞利用，血糖水平急剧升高（通常>250 mg/dL）。（2）酮体生成：由于细胞缺乏能量供应，身体转而分解脂肪，产生大量酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。（3）代谢性酸中毒：酮体是酸性物质，当其积累超过机体缓冲能力时，血液pH值下降，引发酸中毒。DKA通常由感染、胰岛素治疗中断、应激或新发糖尿病未及时诊断等因素诱发。
2.临床表现：如何识别DKA？
DKA的症状通常在数小时至数天内进展，典型表现包括：
（1）高血糖相关症状。多尿、口渴：血糖升高导致渗透性利尿，患者尿量增多，继而出现脱水、口渴。乏力、视力模糊：高血糖影响细胞能量供应，导致全身疲乏。
（2）酮症相关症状。恶心、呕吐：酮体刺激胃肠道，患者常出现消化道症状，易被误诊为胃肠炎。呼吸深快（Kussmaul呼吸）：机体试图通过加快呼吸排出二氧化碳以纠正酸中毒，呼出气体带有烂苹果味（丙酮气味）。
（3）脱水与休克表现。皮肤干燥、眼眶凹陷：严重脱水时，患者皮肤弹性下降，血压降低，甚至出现休克。意识障碍：严重酸中毒可影响脑功能，导致嗜睡、昏迷。注意：部分患者（尤其是儿童或老年人）可能症状不典型，需高度警惕！
3.诊断标准：如何确诊DKA？
根据美国糖尿病协会（ADA）标准，DKA的诊断需满足以下三点：
（1）血糖>250 mg/dL（但部分患者可能仅轻度升高，尤其是妊娠期或胰岛素使用后）。
（2）动脉血pH<7.3或血清HCO3-<18 mmol/L（提示代谢性酸中毒）。
（3）血酮或尿酮阳性(β-羟丁酸≥3 mmol/L或尿酮≥++）。实验室检查包括：血糖、电解质（尤其注意血钾，DKA患者常因酸中毒出现假性高钾）。血气分析（评估酸中毒程度）。肾功能、血酮检测。
4.急救与护理：如何逆转致命漩涡？
DKA的治疗目标是纠正脱水、降低血糖、消除酮症、恢复电解质平衡。护理要点如下：
（1）补液：纠正脱水。首选0.9%生理盐水，初期快速输注（如1L/小时），随后根据血压、尿量调整。待血糖降至约200 mg/dL时，可改用5%葡萄糖+胰岛素，防止低血糖。
（2）胰岛素治疗：抑制酮体生成。持续静脉胰岛素泵入（0.1 U/kg/h），血糖下降速度建议50-75 mg/dL/h，过快可能诱发脑水肿。皮下胰岛素在病情稳定后过渡使用。
（3）纠正电解质紊乱。①补钾：DKA患者常伴低钾（尽管初期血钾可能正常或偏高），需在尿量充足后及时补钾。②监测血钠、血磷，必要时补充。
（4）病因治疗。如由感染引发，需使用抗生素；如因胰岛素中断，需重新调整治疗方案。护理重点：密切监测生命体征、血糖、血酮及电解质。记录出入量，评估脱水程度。观察意识状态，预防脑水肿（尤其儿童患者）。
5.预防：如何避免DKA发生？
（1）规范胰岛素使用：1型糖尿病患者不可随意停用胰岛素。胰岛素泵使用者需定期检查管路是否堵塞。
（2）血糖监测：生病或应激时增加监测频率，血糖>300 mg/dL需测酮体。
（3）感染防控：及时治疗感染（如尿路感染、肺炎），避免诱发DKA。
（4）患者教育：教会患者识别DKA早期症状（如恶心、呼吸深快）。提供紧急情况处理指南（如何时就医）。
6.特殊人群的DKA风险
（1）儿童与青少年：新发1型糖尿病患儿易被误诊，家长需警惕多饮、多尿、体重下降等信号。
（2）妊娠期女性：妊娠糖尿病可能进展为DKA，且胎儿死亡率高，需严格控糖。
（3）2型糖尿病患者：在严重感染或应激时可能发生“酮症倾向型2型糖尿病”，不可忽视。
酮症酸中毒是糖尿病管理失效的警示信号，其凶险性要求医护人员、患者及家属共同提高警惕。通过规范治疗、科学护理和积极预防，绝大多数DKA患者可以转危为安。
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