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默认骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，其直接后果是骨折风险显著增加。据统计，全球约有2亿人患有骨质疏松，其中老年人占比最高。为什么老年人更容易骨质疏松？这与骨代谢失衡、激素变化、营养吸收能力下降及生活方式等因素密切相关。本文将深入探讨老年人骨质疏松的成因，并提出科学预防建议。
1.骨骼代谢的基本机制
骨骼并非一成不变，而是处于动态平衡中，即“骨形成”和“骨吸收”的持续交替过程。
骨形成：主要由成骨细胞负责，促进新骨生成。骨吸收：破骨细胞分解旧骨，释放钙质入血，维持血钙平衡。
在青少年时期，骨形成速度远高于骨吸收，骨量持续增加，约在30岁左右达到“峰值骨量”。此后，随着年龄增长，骨吸收逐渐占优，骨量开始缓慢流失。而老年人由于多种因素叠加，骨流失速度加快，最终导致骨质疏松。
2.老年人骨质疏松的核心原因
（1）激素水平变化：激素在骨代谢中起关键调控作用，老年人激素分泌减少是骨质疏松的重要诱因。①雌激素下降（女性绝经后）：雌激素能抑制破骨细胞活性，保护骨骼。女性绝经后雌激素水平骤降，骨吸收加速，骨量快速流失，因此绝经后女性骨质疏松风险显著增高。②睾酮减少（男性老年性骨质疏松）：睾酮可促进成骨细胞功能，男性50岁后睾酮水平逐渐降低，骨形成减弱，但进程较女性缓慢。③甲状旁腺激素（PTH）升高：老年人常因维生素D缺乏导致血钙降低，刺激PTH分泌，进而激活破骨细胞，加剧骨吸收。
（2）维生素D缺乏与钙吸收障碍：①维生素D合成减少：皮肤中的7-脱氢胆固醇需
紫外线照射转化为维生素D3，老年人户外活动减少、皮肤合成能力下降，导致维生素D不足。②肠道钙吸收率降低：维生素D可促进肠道钙吸收，但其水平降低后，钙摄入不足，机体被迫从骨骼“挪用”钙质，加速骨流失。
（3）成骨细胞功能衰退：随着年龄增长，成骨细胞活性下降，新骨生成速度减缓，而破骨细胞活性相对增强，导致骨重建失衡。
（4）慢性疾病与药物影响：①慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎）可加速骨流失。②长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会抑制成骨细胞，促进破骨细胞活化。③质子泵抑制剂（如奥美拉唑）可能影响钙吸收。
（5）生活方式因素：①运动不足：力学刺激是维持骨量的重要因素，久坐或卧床者骨流失更快。②营养不良：蛋白质、钙、维生素D摄入不足直接影响骨骼健康。③吸烟、酗酒：烟草中的尼古丁抑制成骨细胞，酒精则干扰钙吸收。
3.骨质疏松的严重后果——骨折
骨质疏松最严重的并发症是骨折，常见部位包括：①髋部骨折：致残率高，20%患者在1年内因并发症死亡。②椎体骨折：导致慢性疼痛、身高缩短，甚至驼背。③腕部骨折：影响日常生活能力。
4.如何科学预防骨质疏松？
（1）营养干预：①钙：每日推荐摄入1000-1200mg（50岁以上），可通过牛奶、豆制品、绿叶蔬菜补充。②维生素D：每日800-1000IU，必要时补充活性维生素D（如骨化三醇）。③蛋白质：适量摄入（1.0-1.2g/kg体重），避免肌肉流失。
（2）运动疗法：①负重运动（如步行、慢跑）可刺激骨形成。②抗阻训练（如哑铃、弹力带）
增强肌肉，保护骨骼。③平衡训练（如太极拳）降低跌倒风险。
（3）药物干预：①抗骨吸收药物：双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）、RANKL抑制剂（地舒单抗）。②促骨形成药物：甲状旁腺素类似物（特立帕肽）。③雌激素受体调节剂（如雷洛昔芬）适用于绝经后女性。
（4）定期筛查：建议65岁以上女性、70岁以上男性进行骨密度检测（DXA），早发现、早干预。
老年人骨质疏松是多种因素共同作用的结果，激素变化、营养不足、慢性疾病和不良生活方式均会加速骨流失。通过科学补钙、补充维生素D、合理运动及必要时药物干预，可有效延缓骨质疏松进程，降低骨折风险。关爱骨骼健康，应从年轻时储备骨量，老年期更要积极防治，让骨骼“老而不脆”。
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