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默认肺栓塞是静脉系统血栓脱落阻塞肺动脉及其分支导致的临床综合征，位列心血管疾病第三大死因。近年来，随着久坐生活方式普及，肺栓塞发病率呈上升趋势。研究显示，连续静坐超过4小时可使静脉血栓形成风险增加2倍。由于肺栓塞临床表现多样且缺乏特异性，早期识别预警信号对改善预后至关重要。
肺栓塞的高危人群特征
静脉血栓形成的三大核心机制包括静脉淤滞、血管内皮损伤和高凝状态。静脉淤滞主要由长时间制动（卧床＞3天、长途飞行＞8小时、久坐＞8小时/日）和静脉回流障碍（静脉曲张、慢性静脉瓣膜功能不全）导致，这些因素使下肢血流减缓，血液淤积，显著增加血栓风险。
血管内皮损伤是血栓形成的关键环节，常见于医源性因素（骨科/盆腔手术）和外伤（下肢骨折、多发伤）。这些损伤会破坏血管内皮完整性，暴露内皮下胶原，激活血小板聚集和凝血级联反应，为血栓形成创造条件。
高凝状态包括遗传性（如因子V Leiden突变）和获得性（恶性肿瘤、口服避孕药、妊娠等）因素。这些情况使血液处于促凝状态，加速纤维蛋白形成。三种机制通过Virchow三角相互作用，共同促进血栓发生发展。
典型临床表现
肺栓塞临床表现多样且隐匿，需结合症状综合判断。呼吸困难常为首发表现，患者可突发呼吸费力、不畅，轻微活动即加重，甚至静息时亦感憋闷，严重影响日常活动。部分患者存在典型“缺氧-体征分离”现象，即口唇、甲床发绀等缺氧表现显著，但肺部听诊呼吸音清晰、啰音缺如，提示栓塞已致气体交换障碍而未引发严重肺部炎症。
胸痛分两型：胸膜炎性痛多呈锐痛或牵拉痛，深呼吸、咳嗽或体位改变时加剧，与胸膜刺激相关；心绞痛样痛呈压榨性闷痛，可放射至肩背、颈部，易误诊为冠心病。咳嗽常伴咯血，量少至痰中带血丝，量多则呈鲜红色血痰。晕厥虽少见，但提示大面积栓塞致心输出量骤降，属危急信号。
此外，下肢深静脉血栓形成常为前驱表现，患者单侧或双侧肢体肿胀、疼痛，活动后加重，触诊皮温升高，Homans征（被动屈踝疼痛）阳性，需警惕血栓脱落风险。
危险分层与急诊识别
肺栓塞按病情严重程度分为三类：
1.高危（大面积）：伴持续性低血压（SBP＜90mmHg）、心源性休克或需心肺复苏，死亡率极高；
2.中危（次大面积）：存在右心功能不全（如超声示右室扩大）或心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）升高，有恶化风险；
3.低危（非大面积）：血流动力学稳定且无右心受累证据，预后较好。
分类指导临床决策，高危需紧急干预，中低危个体化治疗。
诊断流程
肺栓塞临床诊疗中，评估与检查流程环环相扣。临床可能性评估通过 Wells评分（量化危险因素，如深静脉血栓史、咯血等）和 Geneva评分（纳入年龄、心率等客观指标），辅助快速判断发病风险等级。
初始检查以 D-二聚体检测（高敏筛查工具，阴性可基本排除低危患者）和 动脉血气分析（低氧血症、肺泡-动脉氧分压差升高提示通气/灌注失衡）为关键，为确诊提供线索。
确诊依赖 CT肺动脉造影（CTPA）（直接显示血栓，敏感性与特异性均超90%，为诊断金标准）或 肺通气/灌注扫描（V/Q scan）（对碘造影剂过敏者的替代方案，通过通气-血流不匹配定位栓塞）。各阶段检查需结合临床灵活选择，确保高效、精准诊断。
防治策略
肺栓塞治疗分急性期干预与长期预防，需多维度协同管理。急性期以抗凝为核心：普通肝素静脉输注起效快，低分子肝素皮下注射便捷高效，新型口服抗凝药（NOACs）无需常规监测，均用于阻断血栓进展；高危患者可启动溶栓治疗快速溶解主肺动脉血栓，或行导管碎栓/取栓术直接清除栓塞。
长期预防需药物与机械手段结合：抗凝疗程一般3-6个月，复发者延长治疗；梯度加压弹力袜与间歇充气加压装置可改善下肢静脉回流。生活方式干预同样关键，包括避免久坐久卧、长途旅行定时活动、控制BMI<30、戒烟限酒。鉴于症状隐匿，对呼吸困难病因不明者应警惕肺栓塞，结合危险分层精准施治，动态权衡抗凝疗效与出血风险。
综上所述，提高对肺栓塞预警信号的认识，有助于早期诊断和干预。久坐人群应采取积极预防措施，出现可疑症状及时就医。规范的抗凝治疗可显著改善患者预后。建议高危人群定期进行血栓风险评估。
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