心源性休克：心脏骤停前的警报

心脏是维持生命的核心器官，但当它因严重病变无法有效泵血时，可能引发一种危及生命的紧急状态——心源性休克。这种病症常被视为心脏骤停的前奏，若未及时干预，死亡率极高。本文将从发病机制、识别信号、诊断流程到治疗方案，系统解析这一致命警报。

心源性休克的本质：心脏功能崩溃的连锁反应

心源性休克的核心病理机制是心脏泵血功能衰竭，导致全身组织器官缺血缺氧。其常见病因可分为三类：

1.心肌损伤：急性心肌梗死（占80%病例）、暴发性心肌炎、终末期心肌病等，直接破坏心肌收缩力。

2.机械性梗阻：室间隔穿孔、乳头肌断裂、严重瓣膜关闭不全等，导致血流动力学紊乱。

3.心脏压塞：急性心包填塞、心脏肿瘤嵌顿等，限制心脏舒张功能。

当左心室射血分数（LVEF）骤降至30%以下时，心输出量锐减，外周血管代偿性收缩，形成“低心排-低灌注-代谢紊乱”的恶性循环。

如何识别心源性休克的“求救信号”？

早期识别是提高生存率的关键。患者常经历三阶段进展：

1.休克早期：此时机体试图通过神经调节代偿，患者表现为烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷，心率加快至＞100 次 / 分。血压可能暂时维持正常或轻度下降，易被误诊为普通焦虑或低血压，但若伴随急性胸痛或心梗病史，需高度警惕。

2.休克中期：当代偿机制失效，患者出现意识模糊、皮肤花斑（微循环衰竭的典型表现），尿量降至＜17ml/h（肾脏灌注严重不足）。血压显著下降，收缩压＜80mmHg，脉压差＜20mmHg，提示有效循环血量锐减，需立即启动抢救程序。

3.休克晚期：此时心脏功能接近全线崩溃，患者陷入无尿、昏迷，甚至出现消化道出血、DIC（弥散性血管内凝血）等广泛出血征象，死亡率接近 100%。

高危人群预警名单：急性心肌梗死（尤其是 ST 段抬高型心梗）、严重室性心律失常（如室速、室颤）、心脏术后患者、暴发性心肌炎患者，需在病程中严密监测血流动力学指标。

确诊心源性休克：多维度评估体系

诊断需结合病史、体征与辅助检查，重点排除感染性休克、低血容量性休克等其他类型。

1.临床评估要点

症状：突发胸痛、呼吸困难、意识改变、少尿。

体征：低血压（收缩压＜90mmHg）、心动过速、颈静脉怒张、肺部湿啰音。

2.关键检查项目

心源性休克诊断需借助关键检查项目：心电图可捕捉ST段抬高或压低、病理性Q波及心律失常（如室早、房颤）；心脏超声用于评估左心室射血分数（LVEF）、室壁运动异常、瓣膜功能及心包积液情况；血流动力学监测通过肺动脉导管测定心输出量（CO＜2.2L/min·m?）和肺毛细血管楔压（PCWP＞15mmHg）；实验室指标中，肌钙蛋白升高提示心肌损伤，BNP＞1000pg/ml则提示心衰。

争分夺秒：心源性休克的急救策略

治疗需遵循“黄金1小时”原则，目标为恢复组织灌注、稳定血流动力学、治疗原发病。

1.基础生命支持

体位：头低足高位，下肢抬高15°-20°。

吸氧：高流量鼻导管或面罩给氧，必要时气管插管。

镇痛：吗啡3-5mg静脉注射（慎用于低血压患者）。

2.药物治疗

心源性休克药物治疗中，血管活性药物方面，中剂量多巴胺（5 - 10μg/kg·min）可增加心肌收缩力；外周血管阻力极低时首选去甲肾上腺素（0.05 - 0.3μg/kg·min）；正性肌力药多巴酚丁胺（2 - 20μg/kg·min）能改善心功能；

3.机械循环支持

主动脉内球囊反搏（IABP）：通过气囊反搏增加冠脉灌注，适用于心肌梗死合并机械并发症。

体外膜肺氧合（ECMO）：当药物无效时，提供短期心肺支持。

4.病因治疗

病因治疗需精准施策：急性心肌梗死患者应于48小时内行PCI；心脏压塞需紧急心包穿刺引流；严重心律失常则行电复律或植入临时起搏器。

预防胜于治疗：高危人群的防护策略

预防心源性休克，高危人群需积极防护：生活方式上，应戒烟限酒，将 BMI 控制在 18.5 - 24.9，保持低盐饮食（每日＜5g），多吃香蕉、橙子等补钾；疾病管理方面，高血压患者血压目标＜130/80mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白＜7%；此外，高危人群每年要进行心电图、心脏超声、冠脉 CTA 检查，家族性心肌病患者建议做基因检测。

总之，心源性休克是心脏发出的最后警报，其救治需要重症医学、心内科、心外科等多学科协作。随着机械循环支持技术的进步，患者生存率已从10年前的不足50%提升至60%-70%，但早期识别仍是关键。对于公众而言，了解高危因素、掌握急救技能（如心肺复苏术）、定期体检，方能在危机来临时赢得生机。