破解痛风密码，从了解尿酸开始

痛风，这个曾经被称为“帝王病”的疾病，如今已成为困扰现代人的常见代谢性疾病。它的发作往往伴随着剧烈的关节疼痛，甚至可能导致关节畸形和肾功能损害。然而，痛风的本质是什么？为何尿酸会成为关键因素？我们又该如何科学应对？

1.尿酸：从生理功能到代谢失衡

（1）尿酸的生理作用

尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物。尽管它在痛风患者体内“臭名昭著”，但实际上，尿酸在正常水平下对人体具有重要的生理功能：①抗氧化作用：尿酸能够清除自由基，保护细胞免受氧化损伤。②免疫调节：适量的尿酸可增强先天免疫反应。③维持血压：在低盐环境下，尿酸可能帮助维持血压稳定。然而，当尿酸水平过高时，它就会从“保护者”变成“破坏者”。

（2）尿酸升高的原因

尿酸升高的根本原因在于生成过多或排泄减少，或两者兼有。具体影响因素包括：①遗传因素：部分人群因基因缺陷导致尿酸代谢异常。②饮食因素：高嘌呤食物会增加尿酸生成。③代谢综合征：肥胖、高血压、糖尿病等疾病常伴随高尿酸血症。④肾脏功能下降：尿酸主要通过肾脏排泄，肾功能不全时排泄减少。

当血尿酸浓度超过420μmol/L（7 mg/dL）（男性）或360μmol/L（6 mg/dL）（女性）时，称为高尿酸血症，这是痛风发生的基础。

2.痛风是如何发生的？

痛风并非一蹴而就，它的发展通常经历以下几个阶段：

（1）无症状高尿酸血症期：此时患者血尿酸水平升高，但无任何症状。很多人可能终生处于这一阶段而不发病，但长期高尿酸仍可能损害血管和肾脏。

（2）急性痛风性关节炎：当尿酸浓度超过饱和点，就会形成尿酸钠结晶，沉积在关节及周围组织。免疫系统误认为这些结晶是“外来入侵者”，发动猛烈攻击，导致剧烈的炎症反应，表现为：突发性关节剧痛，常伴关节红肿、皮温升高及活动受限。可能伴随发热、乏力等全身症状。

（3）间歇期和慢性痛风期：急性发作通常可在数天至两周内自行缓解，进入无症状的间歇期。但若不加以控制，发作会越来越频繁，最终进入慢性痛风期，表现为：痛风石形成（尿酸结晶沉积在皮下、关节，形成硬结）。关节 畸形和功能丧失。肾脏损害（如尿酸性肾结石、慢性肾病）。

3.痛风的诊断与鉴别诊断

（1）诊断标准

目前主要依据2015年ACR/EULAR痛风分类标准，包括：①关节液或痛风石中找到尿酸钠结晶（金标准）。

②血尿酸水平升高（但部分痛风发作时尿酸可能正常）。

③典型临床表现（如突发单关节红肿热痛）。

（2）需要鉴别的疾病

痛风容易与其他关节炎混淆，如：①类风湿关节炎（对称性小关节疼痛，晨僵明显）。②感染性关节炎（关节液培养可找到细菌）。③假性痛风（由焦磷酸钙沉积引起，关节液检查可鉴别）。

4.痛风的科学防治策略

（1）急性期治疗：缓解疼痛和炎症

①非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛，可快速缓解疼痛（胃肠道溃疡患者慎用）。②秋水仙碱：传统药物，适用于早期痛风发作。③糖皮质激素：若NSAIDs或秋水仙碱效果不佳，或患者存在禁忌证（如肾功能不全），可短期使用激素控制急性炎症。

（2）长期降尿酸治疗：控制根本病因

目标是将血尿酸降至<360μmol/L（6 mg/dL）（普通患者）或<300μmol/L（5 mg/dL）（严重痛风石患者）。常用药物包括：①抑制尿酸生成：别嘌醇、非布司他（需注意非布司他可能增加心血管风险）。②促进尿酸排泄：苯溴马隆（适用于尿酸排泄减少型，但肾结石患者慎用）。

（3）生活方式调整

①低嘌呤饮食：减少红肉、海鲜、酒精（尤其是啤酒）摄入，增加低脂乳制品、蔬菜、水果。②多喝水：每日饮水量>2000 mL，促进尿酸排泄。③控制体重：肥胖者减重可显著降低尿酸水平。④避免剧烈运动：剧烈运动可能诱发痛风发作，建议选择游泳、快走等温和运动。

5.结语：痛风可防可控

痛风虽是一种慢性疾病，但通过科学的尿酸管理、合理的药物治疗和健康的生活方式，完全可以实现长期稳定控制。关键在于：①早期发现高尿酸血症，定期检测血尿酸。②急性期及时治疗，避免关节损害。③长期坚持降尿酸治疗，防止复发和并发症。

从了解尿酸开始，破解痛风密码，让我们远离“帝王病”的困扰，享受健康生活！