肾上腺肿瘤，可能是高血压

在日常生活中,高血压是一个我们耳熟能详的疾病,很多人都知道它与不健康的饮食、缺乏运动、遗传等因素有关。但你是否想过,一些看似普通的高血压背后,可能隐藏着一个不为人知的 “真凶”—— 肾上腺肿瘤。

肾上腺,人体“压力调节器”的双重角色

肾上腺位于肾脏上方,左右各一,形似微屈的末指,重量仅4-5克。尽管体积微小,它却是人体重要的内分泌器官,承担着调节代谢、应激反应等关键功能。其结构分为皮质和髓质两部分:

皮质:分泌糖皮质激素(如皮质醇)、盐皮质激素(如醛固酮)和性激素。皮质醇参与糖、蛋白质代谢,醛固酮调节水盐平衡。

髓质:分泌肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,这些激素在应激状态下(如剧烈运动、情绪激动)迅速释放,引发心跳加速、血压升高,帮助机体应对紧急情况。

肾上腺激素的分泌遵循昼夜节律,例如皮质醇在早晨8-9点达到峰值,午夜降至最低。这种精细调控一旦被肿瘤打破,可能引发激素过度分泌,导致血压异常。

肾上腺肿瘤,从“沉默”到“爆发”

肾上腺肿瘤分为良性和恶性,其中功能性肿瘤(能分泌激素)占10%-20%。它们可能引发以下三类高血压:

1. 皮质醇增多症(库欣综合征)

机制:肿瘤自主分泌过量皮质醇,导致糖代谢紊乱、脂肪重新分布(如“满月脸”“水牛背”)、骨质疏松和高血压。
典型表现:

血压升高伴低血钾(肌肉无力、心律失常)

向心性肥胖(躯干肥胖、四肢纤细)

皮肤紫纹(腹部、大腿)

女性月经紊乱、男性性功能减退
案例:一位40岁女性患者因“顽固性高血压+低血钾”就诊,CT发现右侧肾上腺3cm腺瘤,手术切除后血压、血钾恢复正常。

2. 原发性醛固酮增多症

机制:醛固酮瘤或特发性增生导致醛固酮分泌过多,引起钠潴留、钾排出增加,血容量扩大,血压升高。
典型表现:

高血压(常>160/100mmHg)伴低血钾

夜尿增多、肌肉麻痹
筛查方法:血醛固酮/肾素比值(ARR)>30提示阳性,需进一步行肾上腺静脉采血(AVS)定位肿瘤。
治疗:

醛固酮瘤:腹腔镜手术

特发性增生:螺内酯等保钾利尿剂

3. 嗜铬细胞瘤

机制:肿瘤分泌儿茶酚胺,导致阵发性或持续性高血压,伴头痛、心悸、出汗。
典型表现:

血压骤升(可达200/130mmHg)伴“三联征”(头痛、心悸、出汗)

平时血压正常,发作时血压急剧升高
诊断:24小时尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)升高。
治疗:手术切除前需用α受体阻滞剂(如酚苄明)控制血压,避免术中血压剧烈波动。

如何揪出“隐匿的肾上腺肿瘤”?

对于以下人群,建议筛查肾上腺肿瘤:

年轻高血压患者(<40岁)

难治性高血压(联合3种降压药仍>140/90mmHg)

高血压伴低血钾

高血压伴阵发性心悸、出汗

意外发现肾上腺占位(如体检CT)

筛查流程:

初筛:

血液:血钾、皮质醇、醛固酮、肾素

尿液:24小时尿儿茶酚胺、MN/NMN

影像学检查:

肾上腺增强CT:敏感度高,可发现1cm以上肿瘤

MRI:对小肿瘤、肥胖患者更优

确诊:

皮质醇增多症:小剂量地塞米松抑制试验

原醛症:ARR+AVS

嗜铬细胞瘤:影像学+生化确诊

治疗,从“一刀切”到“精准打击”

1.手术治疗

腹腔镜肾上腺切除术:主流术式,创伤小、恢复快,术后1-2天出院。

开放手术:适用于巨大肿瘤或怀疑恶性者。

2.药物治疗

原醛症:螺内酯(保钾利尿剂)、依普利酮(选择性醛固酮受体拮抗剂)

嗜铬细胞瘤:术前α受体阻滞剂(酚苄明)控制血压,β受体阻滞剂(如美托洛尔)控制心率

皮质醇增多症:米托坦(抑制皮质醇合成)

3.恶性肾上腺肿瘤

皮质癌:手术+米托坦化疗

转移性嗜铬细胞瘤:131I-MIBG靶向治疗

预防与随访,早发现是关键

高危人群筛查:有家族史(如VHL病、MEN2综合征)者,建议每年体检行肾上腺超声。

术后随访:

功能性肿瘤:术后1个月、3个月复查激素水平

恶性肿瘤:每3-6个月复查CT、MRI

生活方式:低盐饮食(减少钠摄入,降低醛固酮刺激)、避免情绪激动(减少儿茶酚胺释放)

结语

肾上腺肿瘤虽小,却可能成为高血压的“幕后推手”。通过精准诊断与个体化治疗,多数患者可实现血压恢复正常、症状缓解。作为外科医生,我们需警惕继发性高血压的可能,用“火眼金睛”发现隐藏的肿瘤,用“精准手术”解除患者的病痛。