重症患者镇静治疗的误区与真相

在重症监护室(ICU)的病房中,镇静镇痛治疗是ICU医生手中的“定海神针”,通过精准调控患者的意识状态与疼痛感知,为生命争取宝贵的康复时间。然而,许多人对这一治疗手段存在误解,甚至将其简单等同于“打睡觉针”。本文揭开镇静镇痛的神秘面纱,澄清常见误区,帮助公众建立科学认知。  

 什么是镇静镇痛

镇静治疗的核心目标是降低患者的焦虑、躁动与应激反应,使其处于“可唤醒的安静状态”。这一过程并非简单的“让人睡着”,而是通过药物作用于中枢神经系统(如γ-氨基丁酸受体、α?肾上腺素能受体),抑制大脑皮层的过度兴奋。同时,保留患者对疼痛刺激或指令的短暂反应能力。例如,在机械通气治疗中,镇静可避免患者因气管插管不适而剧烈挣扎,从而减少人机对抗、降低氧耗,保护心肺功能。  

镇痛治疗则聚焦于阻断或减轻疼痛信号的传递。疼痛不仅是一种主观感受,更是一种复杂的生理反应,可引发交感神经兴奋、心率加快、血压升高,甚至诱发心肌缺血或免疫抑制。ICU常用的镇痛药物包括阿片类(如芬太尼、瑞芬太尼)、非甾体抗炎药(如对乙酰氨基酚)等,通过抑制脊髓背角神经元或激活阿片受体,阻断“疼痛-应激-器官损伤”的恶性循环。  

普通安眠药(如地西泮)通常用于短期失眠,剂量固定且作用时间较长;而ICU镇静镇痛治疗则需根据患者病情实时调整药物种类、剂量与给药方式。这种精准调控是普通安眠药无法实现的。  

镇静镇痛的四大核心目的——临床价值的科学验证  

降低氧耗,保护心肺功能—— 

重症患者常因感染、创伤或手术导致基础代谢率升高,而躁动与疼痛会进一步加剧氧耗。

例如,一名急性心肌梗死合并心源性休克的患者,若因疼痛引发剧烈挣扎,可能导致心肌耗氧量骤增,诱发恶性心律失常。此时,深度镇静(RASS评分-4至-5分)可降低心肌做功,为血管活性药物与介入治疗争取时间。  

减少应激反应,稳定内环境——

严重烧伤患者因体表损伤面积超过30%,疼痛刺激可引发全身炎症反应综合征(SIRS),导致血管通透性增加、血容量急剧下降。

镇痛治疗可通过抑制炎症介质释放,减少毛细血管渗漏,配合液体复苏维持循环稳定。  

提升机械通气效率,避免人机对抗——

机械通气是ICU中维持呼吸功能的关键手段,但气管插管的不适感可能使患者试图自行拔管,导致通气失败。镇静治疗可使患者耐受气管导管,并通过“人机同步”减少呼吸肌做功。

例如,在俯卧位通气治疗中,深度镇静可避免患者因体位改变引发躁动,确保治疗顺利实施。  

改善患者舒适度,促进康复进程——

研究表明,早期镇痛治疗可使ICU患者机械通气时间缩短1.2天,谵妄发生率降低25%。

此外,减轻疼痛还可减少患者对镇静药物的依赖,缩短苏醒时间,降低ICU获得性肌无力等并发症风险。  

四大常见误区与真相揭秘

误区一:镇静镇痛就是“让人一直睡”,患者醒不过来怎么办?  

真相:镇静深度分级管理是ICU的核心原则之一。医生会根据患者病情动态调整镇静目标,例如:  

浅镇静(RASS评分-1至0分):适用于可配合指令的患者,如自主呼吸试验阶段。  

深镇静(RASS评分-3至-4分):用于严重ARDS或癫痫持续状态,以减少氧耗与脑代谢。  

停药时,医生会采用“每日唤醒”策略,逐步减量至患者可自主睁眼、握手,避免撤药综合征。  

误区二:镇痛药会成瘾,患者出院后离不开“止痛针”?  

真相:ICU镇痛以短效阿片类药物为主,半衰期短(如瑞芬太尼仅3-10分钟),且用药时间通常不超过7天。短期使用成瘾风险极低。相比之下,长期慢性疼痛患者(如晚期癌症)因需持续用药,才需警惕成瘾性。  

误区三:镇静镇痛会掩盖病情,医生查不出问题怎么办?  

真相:镇静期间,医生仍需通过多模态监测评估病情:  

生命体征:心率、血压、血氧饱和度。  

实验室指标:血常规、肝肾功能、炎症因子。   

影像学检查:床旁超声、胸部X线。  

神经功能评估:瞳孔对光反射、肢体运动。  

误区四:越早停镇静药越好,清醒得快康复快?  

真相:停药时机需严格遵循撤机-拔管-撤镇静三步流程。  

患者生命体征稳定(如无发热、血流动力学平稳)。  

原发病得到有效控制(如感染指标下降)。  

无疼痛刺激(如伤口引流减少)。  

过早停药可能导致躁动、意外拔管,反而延长住院时间。  

 结论

镇静镇痛治疗是ICU中“刚柔并济”的艺术——它以药物为笔,以监测为尺,在降低氧耗与保护器官的“刚”中,融入减轻痛苦与尊重生命的“柔”。对家属而言,理解这一治疗的科学性与必要性,是减少焦虑、建立信任的关键。