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老年痴呆筛查——检验报告里的健康信号

作者:崇左市人民医院 黄小玲

当父母开始反复询问同一件事,当熟悉的回家路变得陌生,当曾经精打细算的人突然算不清账……这些看似“老了糊涂”的细节,可能是大脑发出的求救信号。老年痴呆(阿尔茨海默病及相关认知障碍)并非自然衰老的必然结果,而是一种需要早期干预的神经退行性疾病。幸运的是,现代医学已能通过检验报告捕捉大脑病变的蛛丝马迹,为守护记忆争取宝贵时间。

藏在血液与脑脊液中的“预警信号”  

大脑的病变往往早于症状出现。当神经元开始受损、淀粉样蛋白沉积形成斑块、tau蛋白异常缠绕成团时,身体会通过血液和脑脊液释放“求救信号”。这些生物标志物就像大脑的“天气预报”,能提前数年预警风险。

血液检测:无创筛查的突破口  

过去,老年痴呆诊断依赖脑脊液穿刺或昂贵的PET扫描,如今血液检测技术让筛查变得便捷。医生通过检测血液中的特定蛋白组合,能初步判断大脑是否出现异常沉积:  

淀粉样蛋白比值:若血液中Aβ42(一种淀粉样蛋白)相对Aβ40减少,提示大脑可能正在形成斑块;  

磷酸化tau蛋白:当血液中p-tau181或p-tau217水平升高,往往意味着神经元开始出现缠结损伤;  

神经丝轻链(NfL):这种神经元“骨架碎片”的增加,是神经元死亡的早期标志。  

脑脊液检测:精准诊断的“金标准”  

对于疑似病例,医生可能建议进行腰椎穿刺获取脑脊液。通过分析其中Aβ42、总tau蛋白和磷酸化tau蛋白的组合变化,可确诊阿尔茨海默病。例如,Aβ42水平降低伴随tau蛋白升高,是典型的病理特征。尽管检测过程稍显复杂,但其准确性目前无可替代。

影像学辅助:让病变“看得见”  

MRI可测量海马体(记忆中枢)的萎缩程度,PET扫描能直接显示大脑中的淀粉样斑块或tau缠结。这些检查如同给大脑拍“特写”,帮助医生排除其他疾病(如血管性痴呆、路易体痴呆)并制定治疗方案。

读懂报告:异常指标背后的含义  

拿到检验报告时,不必被复杂的术语吓倒。关键要关注指标的变化趋势而非单次数值——  

Aβ42降低:提示淀粉样蛋白沉积风险增加,但需结合其他指标判断是否已发病;  

p-tau升高:若同时出现认知功能下降,需警惕阿尔茨海默病进展;  

NfL波动:短期内大幅上升可能提示急性神经损伤(如中风或感染),需进一步排查。  

假阳性/阴性的应对策略  

检验结果可能受多种因素干扰:肾功能不全可能导致Aβ清除减少,抗凝药物可能影响脑脊液检测准确性。若结果异常,医生通常会建议—— 

重复检测以排除偶然误差;  

结合认知功能评估(如画钟测试、词语回忆);  

通过影像学检查验证病变部位。  

例如,一位60岁女性因记忆力减退就诊,血液检测显示Aβ42/Aβ40比值偏低,但脑MRI显示海马体体积正常。进一步追问发现她长期失眠,调整睡眠后复查指标恢复正常——原来是睡眠障碍导致的“假警报”。

从检验到行动:科学干预的黄金期  

老年痴呆的治疗窗口期极短,但早期干预能显著延缓病程。当检验报告提示风险时,可采取以下措施——

生活方式“大脑保健操”  

饮食调整:减少红肉和加工食品,增加深海鱼、坚果和绿叶蔬菜。这些食物中的Omega-3脂肪酸和抗氧化物质能保护神经元;  

运动处方:每周150分钟有氧运动(如快走、游泳)可促进大脑血液循环,增强海马体功能;  

睡眠管理:深度睡眠是大脑“清理垃圾”的关键时段,睡前1小时远离电子设备有助于提升睡眠质量。  

认知训练:用进废退  

大脑像肌肉,越用越灵活。可通过以下方式锻炼认知功能:  

学习新技能:如摄影、外语或乐器,刺激神经可塑性;  

社交互动:定期与朋友聚会、参加社区活动,避免孤独导致的认知衰退;  

专业训练:在医生指导下使用计算机化认知训练程序,针对性提升记忆力、注意力等核心功能。  

药物干预的精准时机  

目前,已有药物能清除大脑中的淀粉样斑块或调节神经递质,但需严格掌握适应症。

例如,某些抗淀粉样蛋白药物仅适用于早期患者,且需定期监测脑水肿等副作用。

因此,用药决策必须由神经科医生综合评估后制定。

结论

老年痴呆防治是与时间的赛跑。定期认知筛查、关注检验异常信号,能在大脑病变可逆时及时干预。社会应摒弃对认知障碍的偏见,遗忘并非老人之过,而是共同挑战。下次父母再忘事,不妨带他们做评估,用科学守护最珍贵的记忆。


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