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默认胃镜活检病理报告，患者看到诸如“萎缩++”“肠化++”“上皮内瘤变”“腺瘤”等字眼，是不是整个人都不好了，六神无主胡思乱想，胃的癌前病变，其实不必过度解读，带来沉重的思想负担。
癌前病变，就是组织在发生癌变前的一些病理形态变化，出现了，就有癌变的概率，但不是癌，也不一定发展成癌。长期慢性炎症刺激、不良的饮食习惯及遗传因素，都是癌前病变的成因。癌前病变是组织癌变的必经形态，但大部分为“死火山”，去除了病因，有的甚至可以变回正常形态，有极少数危险的“活火山”，通过及时复查胃镜发现，在内镜下根治。
胃的癌前病变，现在为大家一一罗列。
原住民消亡-慢性萎缩性胃炎
就像自然灾害不断侵蚀，土地逐渐贫瘠，原住民日益减少，杂草丛生（纤维组织增生），沙漠化（不等量浆细胞、淋巴细胞浸润），萧条是它的形态，荒凉是它的代名词，三不管地带，缺乏管理，就有可能长出毒草，就会有人“造反”，这就是慢性萎缩性胃炎显微镜下的样子，滋生罪恶的温床。相对于非萎缩性胃炎，胃上皮细胞在长期损害下，导致固有腺体的减少，伴功能降低，胃酸及胃蛋白酶分泌均减少。 临床多表现为上腹饱胀、食欲不振、嗳气；是一种多因素致病性疾病。早在七十年代，世界卫生组织将慢性萎缩性胃炎列为胃癌的癌前病变。据相关文献报道，在五年随访期，萎缩性胃炎癌变率仅为1‰，在十年随访期，仅有不到2%的患者进展成胃癌。但如果是萎缩合并广泛肠化，或合并上皮内瘤变的患者，癌变风险激增，需要密切随访，缩短胃镜复查周期。
总的来说，单纯萎缩性胃炎癌变率低，不必过度担忧。
外来者定居-肠上皮化生
当环境不再宜居，但器官又要维持运作，我们身体的“基因造物主”会让其“变”出新居民，一种和原先组织同类，但不完全具备原组织功能的“外来者”，这些外来者，有可能因“水土不服”而暴变成侵略者，这就是化生，一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织的适应现象，是局部组织在病理情况下的一种适应性表现，在一定程度上可增强防护，但化生的细胞可以发生恶性肿瘤。如化生的鳞状上皮，有时未能分化成熟，产生不典型增生，可进而发生恶变，胃黏膜的肠上皮化生与胃癌的发生有密切关系。
肠化生，多见于慢性萎缩性胃炎，与胃黏膜的持续损伤和不能完全再生修复有关。根据肠化的组织来源分为I型（完全小肠肠化）、ll型（不完全小肠肠化）、III型（结肠化）；
研究证实，III型肠化生癌变概率显著高于I型和ll型。因此出现lll型肠化生时要特别注意，及时处理。
黑恶势力-上皮内瘤变、腺瘤
显微镜下，有那么一簇细胞，那么突兀，那么显眼，因为它们深染啊，异样的细胞核，无组织无纪律的紊乱排列极向，包绕在旁的一堆或多或少的淋巴细胞，向诊断医生传递信息：我们是黑恶势力，不好惹哦！这就是瘤变的细胞，没有形成肿物的，叫上皮内瘤变，形成肿物的（一般息肉样），叫腺瘤（管状/绒毛状/锯齿状）。其又分低级别和高级别，高级别上皮内瘤变、高级别腺瘤是极其危险的恐怖分子，差点就具备了侵袭能力，随时制造恐怖事件。
瘤变多发生在慢性萎缩性胃炎合并肠化的基础上，在病理报告中，我们诊断医生用“异型”来描述细胞形态，用“瘤变”说明肿瘤正在形成过程中，以此与“癌”区分。但是，高级别上皮内瘤变/高级别腺瘤，其形态与癌变几乎无二，遇到这种情况，需深切、连续切片再阅片，同时结合临床相关资料，评判其生物学行为，有没有侵袭性，进而选择最佳治疗方案。
结语
因此，胃黏膜的癌变有迹可循，步骤多、进展慢，一般是：正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠化→瘤变/腺瘤形成→癌变，这一过程起码经历5—10年，甚至更长。
防患于未然，尤其是慢性萎缩性胃炎伴肠化/瘤变者，定期复查胃镜很重要。大部分胃黏膜上皮内瘤变为低级别，经过治疗甚至可以恢复正常。诊断高级别上皮内瘤变已经有癌变的意思，由于活检取材的局限性，不排除患者已患癌，肿瘤已经侵袭深部，这时就需要及时结合检验、影像学检查明确病变分期，选择最佳治疗方案。根据侵袭组织的深浅和范围，或行内镜下黏膜剥离术，或行根治术。
对于胃的癌前病变监测，内镜及病理的定期检查是核心手段。这一过程的实施需遵循个体化原则，并由医生根据患者具体的病变程度等因素进行综合评估后制定个性化方案。具体而言，对于不伴有上述癌前病变的患者，胃镜检查周期建议为1—2年；对于萎缩严重并伴随肠化的患者，建议每年进行一次胃镜检查；当病变伴有低级别上皮内瘤变，且已证实瘤变组织非来源于癌旁时，建议每半年进行一次随访；一旦发现高级别上皮内瘤变，应立即进行确认，并在证实后采取相应的胃镜下治疗或手术治疗措施。
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