幽门螺杆菌相关性慢性胃炎：胃里的“隐形破坏者”

在慢性胃炎的众多诱因中，幽门螺杆菌感染是最常见且最具隐蔽性的因素，这种主要定植于胃黏膜的螺旋形细菌，如同潜伏在消化道内的“隐形破坏者”，通过缓慢而持续的损伤，让胃黏膜从轻微炎症逐渐发展为慢性病变。了解这种细菌与慢性胃炎之间的关联，以及如何科学应对，对保护胃部健康至关重要。

 幽门螺杆菌之所以能在胃酸的“强酸环境”中存活，得益于其独特的生理结构与生存策略。这种细菌通过鞭毛运动穿过胃黏膜表面的黏液层，定植于胃窦部或胃体部的黏膜上皮细胞表面，其分泌的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在细菌周围形成碱性“保护罩”，抵御胃酸的侵蚀。与此同时，细菌释放的空泡毒素、细胞毒素相关蛋白等有害物质，会直接损伤胃黏膜细胞，破坏黏膜屏障的完整性，而其引发的免疫反应又会导致中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞聚集，进一步加重黏膜的慢性炎症。相关临床指南数据显示，约70%~80%的慢性胃炎患者存在幽门螺杆菌感染，且感染时间越长，胃黏膜的炎症程度往往越严重。

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床表现具有明显的“隐匿性”，多数患者早期并无特异性症状，部分人仅表现为轻微的上腹部不适、餐后饱胀或嗳气，这些症状常被误认为是“消化不良”而被忽视。随着病情进展，胃黏膜的慢性炎症可能导致胃酸分泌异常——若病变主要累及胃窦部，可能因G细胞受损而减少胃泌素分泌，进而降低胃酸水平；若炎症波及胃体部，壁细胞受损则会直接影响胃酸合成。这种分泌异常又会反过来加重消化不良，形成“炎症-功能异常-症状加重”的恶性循环。值得注意的是，约10%的患者可能出现胃黏膜糜烂，表现为周期性上腹痛或反酸，此时若仍未及时干预，长期慢性炎症可能逐渐发展为萎缩性胃炎，增加肠上皮化生或异型增生的风险。

诊断幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的方法可分为侵入性和非侵入性两类。胃镜检查结合黏膜活检是最直接的方式，不仅能观察胃黏膜的炎症程度、糜烂或萎缩情况，还可通过病理检查明确幽门螺杆菌的存在及胃黏膜的病理改变，尤其适用于伴有明显症状或需排除其他病变的患者。非侵入性检查中，尿素呼气试验因操作简便、准确性高而被广泛推荐，患者只需口服含标记尿素的试剂，通过检测呼出气体中标记二氧化碳的含量即可判断是否感染，其敏感度和特异度均超过90%。血清学检测可通过检测幽门螺杆菌抗体判断是否有过感染，但无法区分现行感染与既往感染，适用于不宜进行呼气试验的人群。 

治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的核心是根除细菌，以阻断炎症进展。目前国内外指南一致推荐四联疗法作为一线治疗方案，即质子泵抑制剂联合两种抗生素和铋剂，疗程为10~14天。质子泵抑制剂（如奥美拉唑、埃索美拉唑）通过抑制胃酸分泌，为抗生素发挥作用创造适宜的pH环境；抗生素的选择需结合当地细菌耐药情况，常用组合包括阿莫西林+克拉霉素、阿莫西林+甲硝唑或阿莫西林+呋喃唑酮等；铋剂则能在胃黏膜表面形成保护层，同时增强抗生素的杀菌作用。治疗结束后4~8周需进行复查，首选尿素呼气试验评估根除效果，若根除失败，需根据药敏试验结果调整抗生素方案，避免盲目重复用药。

根除幽门螺杆菌后，胃黏膜的慢性炎症通常会逐渐减轻，但这并不意味着可以忽视后续的养护。即使细菌被成功清除，胃黏膜的修复仍需要时间，此时应避免长期服用非甾体抗炎药、戒烟限酒，并减少高盐、辛辣或腌制食物的摄入，这些措施能降低胃黏膜的再次损伤风险。对于伴有胃黏膜萎缩或肠上皮化生的患者，建议每年进行一次胃镜复查，监测病变变化，以便早期发现异常并及时处理。此外，保持规律的饮食习惯和良好的心理状态也至关重要，因为精神紧张会通过神经-内分泌系统影响胃黏膜的血液循环和修复功能，间接影响胃炎的康复进程。

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎虽进展缓慢，但其危害却不容忽视。这种由细菌引发的慢性炎症，若能在早期被发现并彻底根除细菌，绝大多数患者的胃黏膜可恢复正常，预后良好；但若任其发展，可能从轻微炎症逐步进展为萎缩、肠化甚至更严重的病变。因此，当出现持续的上腹部不适、消化不良等症状时，及时进行幽门螺杆菌检测与评估，采取科学的治疗与养护措施，才能真正阻断这一“隐形破坏者”对胃黏膜的长期损伤，守护消化道的健康。

作者:付华

作者单位:贵州医科大学附属医院