消化性溃疡：藏在消化道里的“慢性伤口”

在消化系统的常见疾病中，消化性溃疡如同潜伏在胃和十二指肠黏膜上的“慢性伤口”，以反复发作的节律性疼痛为主要特征，却常常被人们误认为是普通的“胃病”而忽视。这种疾病的形成与胃黏膜的保护机制和损伤因素长期失衡密切相关，了解其背后的规律与应对之道，对预防复发和避免并发症至关重要。

消化性溃疡主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡，两者在发病机制和临床表现上既有共性，也存在显著差异。从发病部位来看，胃溃疡多发生在胃窦小弯侧或胃角部，而十二指肠溃疡则以球部前壁或后壁最为常见。这种部位差异也体现在疼痛特点上：十二指肠溃疡的疼痛多在空腹或夜间出现，进食后可明显缓解，如同身体发出的“饥饿信号”被食物暂时安抚；胃溃疡的疼痛则常在进食后半小时至一小时内发生，随着食物消化逐渐减轻，形成与进食相关的节律性不适。这种疼痛模式的差异，源于胃和十二指肠的生理功能不同——胃在进食后会分泌大量胃酸以消化食物，而十二指肠则需要承受胃酸与胃蛋白酶的持续刺激。

导致消化性溃疡的因素中，幽门螺杆菌感染是最主要的“元凶”。相关临床指南数据显示，约90%的十二指肠溃疡和70%~80%的胃溃疡患者存在幽门螺杆菌感染，这种细菌通过破坏胃黏膜的屏障功能，使胃酸和胃蛋白酶更容易侵蚀黏膜组织，形成溃疡。此外，长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）也是重要诱因，这类药物会抑制前列腺素的合成，而前列腺素恰恰是保护胃黏膜的关键物质。不良的生活习惯如长期吸烟、过量饮酒、精神紧张等，则如同“催化剂”，通过影响胃酸分泌和黏膜血液循环，加速溃疡的形成和发展。

胃黏膜的防御与修复机制如同守护消化道的“防线”，当这道防线被突破时，溃疡便随之而来。正常情况下，胃黏膜会分泌黏液和碳酸氢盐，形成一道物理屏障，同时黏膜上皮细胞的快速更新和丰富的血液循环也能及时修复微小损伤。但当胃酸分泌过多、幽门螺杆菌持续破坏或药物长期干扰时，防御机制便会失效：胃酸如同“腐蚀剂”穿透黏膜层，胃蛋白酶则进一步分解黏膜组织，形成深浅不一的溃疡。值得注意的是，溃疡的深度与症状严重程度并不完全成正比，有些较浅的溃疡可能引起剧烈疼痛，而深达肌层的溃疡却可能因周围神经受损而疼痛不明显，这种“表里不一”的特点往往导致患者延误治疗。

诊断消化性溃疡的方法中，胃镜检查是最直接有效的手段，它不仅能清晰观察溃疡的部位、大小和形态，还能通过活检排除恶性病变的可能。对于不能接受胃镜检查的患者，尿素呼气试验可用于检测幽门螺杆菌感染，而X线钡餐检查则能通过龛影等特征间接判断溃疡存在。在治疗方面，抑制胃酸分泌是核心原则，质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑）能强效抑制胃酸生成，为黏膜修复创造有利环境，H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）则适用于症状较轻的患者。对于幽门螺杆菌阳性的患者，联合使用两种抗生素（如阿莫西林+克拉霉素）加质子泵抑制剂和铋剂的四联疗法，是指南推荐的一线根除方案，疗程通常为10~14天，根除后可显著降低溃疡复发率。

溃疡的愈合并非终点，预防复发同样重要。临床实践表明，即使溃疡完全愈合，若未根除幽门螺杆菌或仍在服用非甾体抗炎药，一年内的复发率可高达60%~80%。因此，完成规范治疗后定期复查幽门螺杆菌状态至关重要。在生活方式调整上，减少辛辣、过烫食物的摄入，避免空腹饮酒和吸烟，保持规律的作息和情绪稳定，都能降低溃疡复发的风险。此外，对于需要长期服用非甾体抗炎药的患者，在医生指导下同时服用胃黏膜保护剂（如硫糖铝）或质子泵抑制剂，可有效预防药物性溃疡的发生。

消化性溃疡虽然常见，但其背后隐藏的健康风险不容忽视。当溃疡侵蚀周围血管时，可能引起呕血或黑便等上消化道出血症状；若溃疡穿透浆膜层，则会导致急性腹膜炎，出现剧烈腹痛和腹肌紧张；长期不愈的胃溃疡还存在极小概率的癌变风险。因此，当出现反复上腹痛、反酸、嗳气等症状时，及时就医明确诊断，遵循指南进行规范治疗，才能让消化道的“慢性伤口”真正愈合，回归正常的生活节奏。 

作者:付华

单位:贵州医科大学附属医院