心血管冠状动脉疾病的发病机制：一场血管内的“无声战争”

在众多心血管疾病中，冠状动脉疾病（CAD）是威胁人类健康的“头号杀手”，其发病机制犹如一场在血管内悄然展开的复杂战役。从脂质沉积到血栓形成，多种因素相互作用，最终导致冠状动脉狭窄甚至闭塞，引发心肌缺血缺氧，严重时可致心肌梗死，危及生命。这场“无声战争”的发生与发展，涉及多个关键环节。 

脂质浸润与炎症的“狼狈为奸” 

冠状动脉疾病的起始，往往与脂质代谢异常密切相关。血液中过量的低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）就像“不安分的入侵者”，它们穿过受损的血管内皮细胞，沉积在血管内膜下。正常情况下，血管内皮细胞如同一道坚固的屏障，维持着血管内环境的稳定，但当受到高血压、高血糖、吸烟等危险因素的攻击时，这层屏障就会出现破损。 

LDL - C沉积后，会引发一系列炎症反应。巨噬细胞作为免疫系统的“巡逻兵”，迅速向内膜下聚集并吞噬LDL - C，然而，大量吞噬脂质的巨噬细胞会转变为“泡沫细胞”，堆积在一起形成脂质条纹，这便是动脉粥样硬化的早期病变。炎症因子如肿瘤坏死因子 - α、白细胞介素 - 6等也会被激活，进一步加剧血管内皮的损伤和炎症反应，吸引更多的炎症细胞聚集，使病变不断进展。 

斑块形成与不稳定的“定时炸弹” 

随着炎症的持续，脂质条纹逐渐发展为粥样斑块。斑块由脂质核心和纤维帽组成，纤维帽如同包裹着脂质核心的“外壳”。在疾病发展过程中，平滑肌细胞从血管中层迁移至内膜，并分泌胶原蛋白等物质形成纤维帽。 

但斑块并非始终稳定。炎症细胞持续释放金属蛋白酶等物质，会逐渐侵蚀纤维帽，使其变薄、变脆。当斑块的纤维帽无法承受血管内压力时，就会破裂。一旦斑块破裂，脂质核心暴露，会立即激活血液中的凝血系统，这就如同触发了“炸弹引信”。 

血栓形成与血管堵塞的“致命一击” 

斑块破裂后，暴露的组织因子和胶原纤维会迅速激活血小板和凝血因子。血小板在破损处黏附、聚集，形成血小板血栓，同时，凝血因子级联反应启动，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成红色血栓。这些血栓不断增大，逐渐堵塞冠状动脉，导致心肌供血急剧减少甚至中断。 

如果血栓完全阻塞冠状动脉，心肌细胞因得不到足够的氧气和营养物质，在短时间内就会发生坏死，引发急性心肌梗死。即使血栓未完全阻塞血管，也会导致心肌缺血，引发心绞痛等症状，严重影响患者的生活质量和生命健康。 

其他因素的“推波助澜” 

除了上述关键环节，还有多种因素参与冠状动脉疾病的发生发展。遗传因素会影响个体对脂质代谢异常和炎症反应的易感性；长期的高血压会增加血管壁的压力，加速内皮损伤；糖尿病导致的糖基化终产物会损伤血管内皮细胞和基质成分；吸烟产生的有害物质会破坏血管内皮的正常功能，促进氧化应激和炎症反应。 

冠状动脉疾病的发病机制是一个多因素、多步骤的复杂过程，从脂质浸润、炎症反应到斑块形成、血栓堵塞，每一个环节都相互关联、相互影响。了解这些机制，有助于我们更好地认识疾病，采取有效的预防措施，如控制血脂、血压、血糖，戒烟限酒，加强运动等，从而在这场血管内的“无声战争”中占据主动，守护心血管健康。 

作者：华昭
单位：贵阳市第六医院