心血管斑块破裂与血栓形成：发病机制、凶险后果与治疗策略

在心血管疾病的病理进程中，动脉粥样硬化斑块破裂与血栓形成是引发急性心血管事件的关键环节，严重威胁患者生命健康。深入了解其发病机制与治疗方案，对降低心血管疾病死亡率、改善患者预后意义重大。

发病机制：从斑块形成到破裂的“定时炸弹”

动脉粥样硬化斑块的形成是一个长期的过程。在高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等危险因素的作用下，血管内皮细胞受损，血液中的低密度脂蛋白（LDL）趁机进入血管内膜下，并被氧化修饰为氧化型LDL（ox-LDL）。巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成泡沫细胞，堆积成脂质条纹。随着病变进展，平滑肌细胞从血管中膜迁移至内膜，分泌大量细胞外基质，形成纤维帽包裹脂质核心的动脉粥样硬化斑块。

并非所有斑块都会破裂，易损斑块才是导致血栓形成的“定时炸弹”。这类斑块具有脂质核心大、纤维帽薄、炎症细胞浸润多的特点。炎症细胞持续释放基质金属蛋白酶，会逐渐降解纤维帽中的胶原蛋白，使其强度降低。当患者情绪激动、血压骤升、剧烈运动时，血流对斑块产生的剪切力增加，或者冠脉痉挛导致血管壁压力分布不均，都可能使脆弱的纤维帽破裂。

斑块一旦破裂，内部富含的组织因子暴露，迅速激活外源性凝血途径，同时血小板在破损处黏附、聚集、活化，释放二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A₂等物质，招募更多血小板，形成白色血栓。随着凝血系统的持续激活，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将红细胞、白细胞等网罗其中，最终形成混合血栓，完全或部分阻塞血管，引发急性心肌梗死、脑卒中等严重事件。

紧急干预与后续治疗：多手段协同作战

当患者出现胸痛、胸闷、肢体麻木、言语不清等疑似急性心血管事件症状时，必须争分夺秒开展治疗。在急诊阶段，首要目标是开通阻塞血管，恢复血流灌注。对于急性心肌梗死患者，若发病时间在12小时以内，优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导丝将球囊送至堵塞部位，扩张血管并植入支架，机械性撑开血管、挤压血栓；若不适合PCI，可采用静脉溶栓治疗，通过注射尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等药物，溶解血栓，恢复血流。

度过急性期后，长期的药物治疗与康复管理同样关键。抗血小板药物是基石，阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛等，通过抑制血小板的不同活化途径，降低血栓再次形成风险；他汀类药物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，不仅能降低血脂，还能稳定斑块、减轻炎症反应；对于合并高血压、糖尿病的患者，需严格控制血压、血糖，常用药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、胰岛素等。

同时，患者需要改变生活方式，包括戒烟限酒、低脂低糖饮食、规律运动、控制体重、保持情绪稳定等。定期复查心电图、心脏超声、血脂、血糖等指标，根据病情调整治疗方案，预防心血管事件的再次发生。

心血管斑块破裂与血栓形成发病急、危害大，了解其发病机制，把握治疗时机，综合运用多种治疗手段，才能最大限度降低心血管疾病的致残率和死亡率，为患者的生命健康保驾护航。

作者：华昭
医院：贵阳市第六医院
科室：内科
项目领域：心血管